Паттерны гемодинамики и метаболизма кислорода при смерти мозга вследствие черепно-мозговой травмы

Шумейкер В.К., Зельман В., Во Ч.К.Дж., Груен П.Дж., Амар А., Данг А.Б.К.,
Камель Е.С., Гельмонт Д., Кассабиан Г., Ламб Ф., Берн Т.

Отделения анестезиологии, нейрохирургии и хирургии, Медицинский центр округа Лос-Анджелес и университета Южной Калифорнии, Кекская школа медицины, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Резюме

Предпосылки и цели: Согласно проведенным ранее исследованиям, циркуляторные изменения, обусловленные черепно-мозговой травмой, представлены высоким сердечным индексом, тахикардией, гипертензией, нормальной функцией легких и снижением периферической тканевой перфузии. Цель данной работы заключается в описании изменений гемодинамических паттернов у пациентов с ЧМТ и последующей смертью мозга. Это необходимо для выявления наличия или отсутствия центральных механизмов, которые лежат в основе и порождают наблюдающиеся паттерны гемодинамики.

Методы: Неинвазивный мониторинг использовался для наблюдения за 11 пациентами с тяжелой ЧМТ, у которых впоследствии наступила смерть мозга. Он осуществлялся с момента их поступления в отделение неотложной помощи в целях оценки сердечной, легочной и тканевой перфузии на основании сердечного индекса (СИ), среднего артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), пульсовой оксигемометрии и чрескожного напряжения кислорода и углекислоты (РtcО2 и РtcСО2). Это также позволило охарактеризовать последовательный ряд гемодинамических паттернов, которые имели место при прогрессирующем ухудшении состояния и биологической смерти.

Результаты: На начальной стадии у больных с ЧМТ и последующей смертью мозга отмечались низкие показатели кровотока и плохая тканевая перфузия. После относительно короткого переходного периода (8-12 часов после поступления) развивалась вторая стадия, которой были присущи очень высокие величины СИ и тканевой перфузии. Прогрессирующее ухудшение гемодинамики имело место в третьей или терминальной стадии, несмотря на поддержание некоторого подобия "гемодинамической стабильности" с помощью лекарственных средств в целях возможного последующего изъятия органа для пересадки.

Выводы: Изначально низкие показатели кровотока и плохая перфузия, наблюдавшиеся на стадии 1, возможно, были частично обусловлены сочетанием первичных повреждений, гиповолемией, симпатоадреналовыми стрессовыми реакциями и механизмами центрального происхождения. На стадии 2 гипердинамическое состояние в сочетании с чрезмерной периферической тканевой перфузией/окислением могло быть вызвано периферической метаболической вазодилятацией, неподверженной влиянию центральных регуляторных механизмов, и отказом периферических сосудосуживающих механизмов, присущих первичной стрессовой реакции, которая была более или менее адекватной у пациентов без смерти мозга. Стадия 3 являлась конечным этапом циркуляторных нарушений, которые приводили к биологической смерти.

Ключевые слова: Сердечный выброс, тканевая перфузия, неинвазивный гемодинамический мониторинг, пульсовая оксигемометрия, чрескожное измерение напряжения кислорода и углекислоты, фатальная ЧМТ, адреномедуллярная стрессовая реакция, временной гемодинамический паттерн, гемодинамические реакции при смерти мозга.

Введение

В литературе подробно освещены проблемы диагностики, этические соображения и возможность использования больных со смертью мозга в качестве доноров. Однако нам не удалось найти описание гемодинамики, метаболизма кислорода или физиологии кровообращения у таких пациентов. Тем не менее, оценка гемодинамики имеет важное значение с точки зрения принятия решений о лечении больных в критическом состоянии. Это особенно касается пациентов со смертью мозга, у которых приоритетом является не помощь органу, а поддержка кровообращения. И что еще более важно, такой больной дает уникальную возможность оценить участие центральных регуляторных механизмов в управлении гемодинамическими процессами.

Проведенные ранее исследования пациентов с ЧМТ свидетельствуют о повышении СИ, частоты сердечных сокращений и артериального давления [6-10, 13]. Clifton и соавт. [11] обнаружили, что выраженность гипердинамического состояния, определяемого как возрастание СИ, пульса, САД, снабжения кислородом и его потребления, хорошо коррелировали с уровнями эпинефрина и норэпинефрина, а не с интракраниальным давлением. При исследовании 10 случаев с закрытой черепно-мозговой травмой Deutschman и соавт. [12] обратили внимание на более высокие показатели деятельности сердца по сравнению с теми же параметрами в контрольной группе, которая состояла из пациентов, находящихся на голодной диете и в стрессовом состоянии. У них возник вопрос о том, является ли гипердинамическая реакция, ассоциируемая с гиперактивностью симпатической системы, адаптивной или, напротив, дезадаптивной. В последних исследованиях ЧМТ были зарегистрированы паттерны повышенного СИ, гипертензии, тахикардии и пониженной тканевой перфузии в таких различных подгруппах, как выжившие и умершие и пациенты с тяжелой ЧМТ и травмой средней тяжести, которые оценивались на основании шкалы ком Глазго. О плохой периферической тканевой перфузии свидетельствовали низкие величины РtcО2 и РtcО2/FiО2 (концентрация фракции вдыхаемого кислорода), а также высокие показатели РtcСО2 по сравнению с нормативными стандартами (норма: РtcО2 / FiО2 ³ 200, РtcСО2 - 50-60 Торр) [50]. В первой подгруппе эти средние величины были выше у выживших, во второй - у пациентов с высокой оценкой по шкале ком Глазго.

Высокое внутричерепное давление (ВЧД), обусловленное отеком, который развивается при закрытой ЧМТ разной степени тяжести, может оказывать влияние на мозговую перфузию и приводить к ишемии, гипоксии и гиперкапнии паренхимы мозга. Гиперкапния активирует рН ЦНС и рецепторы бикарбоната, следствием чего является стимуляция симпатической нервной системы, проявляющаяся увеличением артериального давления (реакция Кушинга), сердечного выброса и потребления кислорода на фоне эпизодической тахикардии [1-4]. Эта реакция отличается от симпатического ответа на гиперкапнию при вдыхании высоких концентраций СО2, поскольку нарушения кровотока вследствие высокого ВЧД или низкого перфузионного давления в мозге не приводят к изменению ЧСС [1-3]. Mc Loed и соавт. [10] сообщили о высоком ВЧД при поступлении у 3 из 7 больных с тяжелой ЧМТ; ВЧД восстановилось до нормы только у выживших. Однако им не удалось выявить корреляцию между ВЧД и сердечно-легочными показателями или степенью тяжести ЧМТ и нарушением функции легких.

При адекватном восполнении жидкости физиологическая реакция на ЧМТ может выражаться в виде повышения сердечного выброса, САД и ЧСС. Подъем артериального давления без увеличения ЧСС наблюдается у больных с гипоперфузией мозга (реакция Кушинга) [1, 2, 5]. Чрескожное измерение РtcО2 и РtcСО2 подтвердило недостаточность периферической тканевой перфузии при гиповолемии, устойчивой к реанимационным мероприятиям, или при избыточной и неадекватной симпатоадреналовой вазоконстрикции. При отсутствии заболевания легких SaO2 (насыщение артериальной крови кислородом) или РtcСО2 не являются отражением легочной дисфункции, по крайней мере, до тех пор, пока первичное или вторичное поражение мозга не начинает оказывать влияние на деятельность центральных дыхательных центров.

В настоящем исследовании описаны гемодинамические паттерны у больных с тяжелой ЧМТ и последующей смертью мозга и их развитие во времени. Мониторинг показателей СИ, САД, частоты сердечных сокращений, пульсовой оксигемометрии (SaO2) и чрескожного измерения РtcО2 и РtcСО2 осуществлялся с момента поступления в отделение неотложной помощи (ОНП). Последовательный ряд изменений оценивался с точки зрения наличия или отсутствия подлежащих центральных механизмов, которые могли бы "внести свой вклад" в наблюдающиеся гемодинамические паттерны смерти мозга.

Материалы и методы

Клинические данные

Мониторинг показателей сердечной и легочной деятельности, а также тканевой перфузии проводился у 11 больных со смертью мозга (3 женщины и 8 мужчин), которые перенесли ЧМТ. Мониторинг был неинвазивным и начинался, по возможности, сразу же после поступления в отделение неотложной помощи в целях регистрации изменения этих параметров с течением времени. Возраст варьировал от 15 до 60 лет (в среднем 32.4±15.4). У 5 пациентов имела место тупая травма, у 6 - огнестрельное ранение головы. У всех 11 пострадавших наблюдались клинические признаки смерти мозга, т.е. имелось документальное подтверждение утраты стволовой и мозговой функций до или во время периода мониторинга.

Большинство пациентов со смертью мозга умерли вскоре после констатации этого факта. У 5 больных квази-стабильное состояние поддерживалось с помощью трансфузий, применения жидкостей и вазопрессоров или ионотропных препаратов в целях возможного изъятия органа для пересадки. У 8 из 11 пострадавших ЧМТ была изолированной; 3 пациента имели сочетанные повреждения тела. Значительное снижение насыщения гемоглобина артериальной крови наблюдалось у 3 больных с изолированной ЧМТ. Протокол мониторинга был одобрен Рецензионным советом учреждения.

Системы мониторинга

Инвазивный гемодинамический мониторинг

Сердечный выброс оценивался на основании термодилюционного метода с катетеризацией [Swan-Ganz (R)] легочной артерии. Измерение осуществлялось с определенной периодичностью и регистрацией данных. Цель подобного подхода заключалась в подтверждении результатов измерений сердечного выброса с помощью неинвазивных методов. Забор проб артериальной крови для определения ее газового состава выполнялся одновременно с измерением термодилюции. Сразу же после этого пробы анализировали и использовали для расчета величины доставляемого кислорода.

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

Прибор для определения биоэлектрического импеданса в области грудной клетки (I.Q. System, Renaissance Technology Inc., Ньютон, Пенсильвания) подключали как можно раньше после поступления в отделение неотложной помощи. Четыре пары одноразовых водородных электродов устанавливали соответствующим образом на коже [23], а три отведения ЭКГ располагали над прекордиальной областью и левым плечом [20-22]. После этого через грудную клетку пациента по внешним парам электродов пропускали переменный ток (100 кГц, 4 мА). Разница напряжения измерялась с помощью внутренних пар электродов. Импеданс изолинии (Zo) рассчитывался по изменению напряжения, зафиксированному внутренними парами электродов. Первая производная формы волны импеданса определялась на основании кривой время-импеданс. Сигналы ЭКГ и биоимпеданса отфильтровывались с помощью специальной методики (all-integer-coefficient technology) в целях уменьшения затрат времени на расчеты и обработку сигнала. При обработке цифрового сигнала использовали распределение по времени-частоте, что увеличивало соотношение сигнал-шум кривой время-импеданс [20-22]. СИ, ЧСС, параметры пульсовой оксигемометрии, РtcО2 и РtcСО2, концентрация фракции вдыхаемого кислорода (FiО2) регистрировались через короткие промежутки времени вместе с другими данными с помощью компьютера, оснащенного интерфейсом и записывались в виде файлов непосредственно в базу данных [23-27]. Переменные кровотока заносились в раздел, обозначенный как поверхность тела.

Артериальное давление

Для измерения артериального давления использовалась неинвазивная автоматическая система (Dinamap, Critikon, Тампа, Флорида). Его показатели записывались одновременно с другими данными через короткие промежутки времени.

Пульсовая оксигемометрия

Непрерывное измерение SaO2 осуществлялось с помощью стандартного пульсового оксигемометра (Nellcor, Плезантон, Калифорния). Датчик размещали на пальце руки или ноги общепринятым образом [27]. Данные записывались одновременно с другими измеряемыми величинами через короткие промежутки времени. Значительные или внезапные изменения регистрировались чаще. Сильные изменения подтверждались определением насыщения артериальной крови кислородом с помощью стандартного анализа газов крови in vitro.

Мониторинг РtcО2 и РtcСО2

Мониторинг РtcО2 был непрерывным (Novametrics Medical Systems, Валлингфорд, Коннектикут). Эта система оснащена полярографическим кислородным электродом Кларка (Clark), который используется также и при стандартном анализе газов крови in vitro [28-34]. Датчик смазывали гелевым электролитом и закрепляли с помощью кольца с нанесенным клейким веществом на предварительно обработанной спиртом коже передней стенки грудной клетки или плеча в зависимости от области травмы и хирургического вмешательства. Производитель прибора рекомендует выждать двадцать минут для достижения равновесного состояния и затем начинать мониторинг. Величины, полученные в данный период времени, не анализируются. При 44° С липополисахаридная прослойка рогового слоя превращается из геля в золь, что улучшает диффузию газа из суэпидермальных тканей в датчик [32]. Кроме того, такое нагревание подавляет местную вазоконстрикцию. Во избежание ожога кожи первой степени электрод заново калибровали и устанавливали в другом месте той же области через каждые четыре часа. Данные непрерывного измерения РtcО2 регистрировались через стандартный промежуток времени персональным компьютером с интерфейсом и заносились в виде файлов непосредственно в базу данных. Величины РtcО2, измеренные в Торрах, соотносились с показателями FiО2 и выражались как безразмерное соотношение РtcО2 / FiО2.

Более ранние исследования продемонстрировали способность РtcО2 отражать парциальное давление кислорода в тканях [28-36], что, в свою очередь, дает представление о его доставке в конкретную местную область на коже. Можно также провести параллель между РtcО2 и давлением кислорода в смешанной венозной крови. Исключение составляют критические или терминальные состояния, когда шунтирование периферических сосудов приводит к сильному насыщению гемоглобина смешанной венозной крови.

Для мониторинга РtcСО2 в коже использовался стандартный электрод Stowe-Severinghaus [35, 36].

Построение исследования и протокол

Неинвазивный мониторинг начинался как можно раньше, т.е. обычно сразу после поступления. Биоимпеданс грудной клетки, сердечный выброс, САД, ЧСС, SaO2, РtcО2 и РtcСО2 отслеживались непрерывно. При поступлении бригада хирургов отделения неотложной помощи и травматологов проводила оценку состояния каждого больного по шкале ком Глазго. Сердечный индекс при термодилюции измерялся и регистрировался с определенной периодичностью; одновременно с этим определяли газовый состав артериальной крови, а полученные величины использовали для расчета доставляемого кислорода. В проведенных ранее исследованиях отмечена хорошая корреляция между величинами СИ, полученными при использовании термодилюции и биоимпеданса [23-27]. Изучение данных каждого пациента показало, что все они прошли через несколько определенных гемодинамических стадий с переходными периодами между ними. Данные по всем 11 больным со смертью мозга, полученные на каждой стадии, анализировались и оценивались с точки зрения развития и изменения гемодинамических паттернов во времени. Паттерны пациентов со смертью мозга сравнивались с паттернами больных с ее отсутствием.

Статистика

Сравнение последовательного ряда переменных, накопленных с момента первичного осмотра и в течение реанимационного периода, проводилось с помощью дисперсионного анализа и теста Newman-Keuls. Серии данных, полученных в сравнимых временных условиях, оценивались на основании двухстороннего t-критерия Стьюдента. Разница считалась достоверной при р<0.05.

Результаты

Паттерны физиологических данных мониторинга и их изменение во времени

На (рис.1) приведены данные, полученные у больного с тяжелой ЧМТ и последующей смертью мозга. Все параметры сводились по времени, начиная с момента поступления в отделение неотложной помощи. В течение первых 2.5 часов САД и РtcО2 / FiО2 были низкими, а затем постепенно достигали высокого уровня. Через 6 часов после поступления величина РtcО2 / FiО2 падали, другие показатели также изменялись в худшую сторону. Смерть больного наступила через 2 часа после этого. Низкий СИ и плохая тканевая перфузия, о чем свидетельствовала низкая величина РtcО2 / FiО2, отмечались при поступлении в ОНП у пяти больных. Эти показатели оценивались отдельно у каждого пострадавшего. На (рис.2) указаны величины СИ и РtcО2 / FiО2, начиная с момента поступления и до того времени, пока этот паттерн оставался неизменным. Первичной выраженной реакцией этих больных на травму были снижение кровотока и плохая тканевая перфузия. Для начальной стадии были также характерны низкое (или в пределах нормы) артериальное давление, тахикардия. Наблюдался случай падения SaO2 на фоне развития преходящей гипоксемии. Она устранялась путем подачи дополнительного кислорода или с помощью интубации трахеи, аппаратного дыхания и повышения FiО2. Кроме того, обычно отмечался либо высокий уровень РtcСО2, либо этот показатель находился на верхней границе нормы; величина доставляемого кислорода была низкой. Большинство этих больных были интубированы и переведены на аппаратное дыхание вскоре после поступления. Мониторинг больных на данной стадии продолжался в среднем 8.5±5.4 часа.

На второй стадии величины СИ, РtcО2, РtcО2 / FiО2 и доставляемого кислорода были сильно повышены. Рис.3 отражает изменения, характерные для больного на данной стадии. Все показатели СИ и РtcО2 / FiО2 у шести больных сводились вместе до и после появления пиковой величины СИ (рис.4). САД, SaO2 и РtcСО2 обычно были в норме; отмечался умеренный спад тахикардии. На данной стадии паттерны имели некоторые различия. Рост величины СИ отмечался до или после увеличения РtcО2 и РtcО2 / FiО2. В двух случаях он возрастал без повышения этих двух параметров. Период мониторинга на данном этапе составил в среднем 11.5±3.4 часа.

На переходных этапах между стадиями 1-2 и 2-3 величины САД, СИ, SaO2 и РtcСО2 были в норме. Имел место умеренный спад тахикардии, а соотношение РtcО2 / FiО2 было немного выше, чем на стадии 1, хотя и, попрежнему, не достигало нормальной величины.

В терминальной и претерминальной стадии показатели САД, SaO2, РtcО2, РtcО2 / FiО2 и СИ находились в пределах нормы. Часто САД и СИ, которые несколько уменьшались по сравнению с очень высокими уровнями, присущими стадии 2, поддерживались в норме за счет использования жидкостей, вазопрессоров и ионотропных препаратов в целях обеспечения циркуляторной стабильности, необходимой для последующей возможной пересадки органа. Сердечная недостаточность и смерть тела наблюдались в конце стадии 3. В среднем, мониторинг на данной стадии продолжался 7.5±4.7 часа.

На (рис.5) представлены показатели гемодинамики и тканевой перфузии у больных со смертью мозга на каждой последовательной стадии, начиная с момента поступления в отделение неотложной помощи. В таблице 1 приведены все данные мониторинга, полученные на каждой стадии.

Таблица 1

Разброс гемодинамических показателей у здоровых индивидуумов и средние величины ± SEM (доверительный интервал) каждой переменной, отслеживаемой у больных со смертью мозга на каждой стадии.

 

Норма

Стадия I

Переходный период

Стадия II

Стадия III

СИ
л/мин/м2

3.0-3.6

2.85±0.07

3.43±0.08

5.11±0.11

3.24±0.20

ЧСС
1/мин

70-90

120±2

114±1

121±2

110±4

САД
мм рт.ст.

85-95

82±2

85±2

84±2

76±3

SaO2
%

96-98

95±1

97±0

100±0

96±1

РtcО2
Торр

45-60 FiO2=0.21

65±3

93±3

316±15

44±7

РtcCО2
Торр

40-55

46±2

48±2

47±1

38±2

FiO2

0.2-0.6

0.77±0.02

0.91±0.02

0.82±0.03

0.88±0.04

РtcО2/FiO2

180-250

84±5

103±2

425±31

53±9

Доставка кислорода
мл/мин/м2

500-580

387±58

-

892±15

-

Сравнение паттернов у больных со смертью мозга и пациентов с ее отсутствием

Величины СИ у пострадавших со смертью мозга поначалу не отличались параметров в описанной ранее серии умерших больных без смерти мозга. Однако этот показатель у первых становился значительно выше при переходе на стадию 2. ЧСС у пациентов со смертью мозга варьировала достаточно сильно, однако часто она была выше, чем в контрольной группе больных без смерти мозга. Большой разницы в показателях САД между двумя группами не было. У пострадавших со смертью мозга величины СИ и ЧСС были устойчиво выше. Что касается САД, то имелась тенденция к более низким уровням в группе больных со смертью мозга. У них также отмечалось преходящее снижение SaO2, более высокие показатели РtcО2 / FiО2 и РtcСО2 после того, как СИ достигал самого низкого уровня (таблица 1 и рис.1).

Обсуждение

В самом начале гемодинамические паттерны у пациентов со смертью мозга характеризовались низкими величинами СИ и тканевой перфузии. Однако на стадии 2, примерно через 8 часов после поступления, показатели кровотока и тканевой перфузии сильно возрастали. Данные кровообращения, наблюдающиеся в начале стадии 1, можно объяснить уравновешивающим действием физиологических реакций на повреждение тканей, боль, страх и кровотечение, которые активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к выделению эпинефрина и норэпинефрина из мозгового вещества надпочечников и симпатических мотонейронов [37-42]; при этом, гиповолемия может быть фактором, ограничивающим реакции катехина. Доказательства активации симпатоадреналовой системы, полученные путем определения содержания катехоламинов в моче после травмы и при гиперкапнии, детально рассмотрены в целом ряде работ [12, 36, 40, 43, 45]. Turney и соавт. [44] выдвинули предположение о том, что причиной такой активации является СО2, Основанием для этого послужил регистрируемый рост сердечного выброса и САД при ЧМТ во время периодов повышения СО2. В свою очередь, реакции симпатоадреналовой системы вызывают активацию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники за счет сигналов афферентных нейронов, вследствие чего гипоталамус начинает выделять гормон, секретирующий кортикотропин, а аденогипофиз - АКТГ. Стимуляция надпочечников АКТГ приводит к секреции кортизола, действие которого увеличивает сердечный выброс и оказывает влияние на развитие пост-травматического гиперметаболизма [40]. Известно, что пациент в гиперметаболическом состоянии более подвержен ишемическим эпизодам [12]. Гиповолемия в предсердиях и гипотензия в аорте, сонной и легочной артериях являются сигналом, по которому гипоталамус и нейрогипофиз начинают секретировать вазопрессин, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Почечная гипоперфузия активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон, вызывая обширную вазоконстрикцию с задержкой соли и воды. Такая выраженная физиологическая реакция почек и ее эффект могут длиться от нескольких часов до нескольких дней после травмы [40-42].

Действие катехоламинов сразу же после травмы проявляется в повышении артериального давления, ЧСС, сократительной способности сердечной мышцы, минутного объема легочной вентиляции и тонуса периферических сосудов. Эти адаптивные изменения обычно оказывают благотворное влияние. Однако чрезмерно выраженное и неравномерное сужение периферических сосудов приводит к нарушению распределения микроциркуляторного кровотока с появлением локальных областей гипоперфузии, тканевой гипоксии и внутрисосудистой гиповолемии [12, 15-19, 40, 41, 47]. Ограниченные возможности симпатоадреналового ответа у больных со смертью мозга на стадии 1 позволяют предположить, что обширное повреждение отрицательно влияет как на способность ЦНС генерировать необходимые реакции, так и, возможно, способность периферических тканей реагировать соответствующим образом. Если же выдвинуть предположение о сохранности периферической функции в остром периоде травмы, то вероятной причиной такого ответа у пациентов с тяжелой травмой является первичное или вторичное повреждение нейронов. Эта концепция хорошо согласуется с данными исследования Brown и соавт. [6, 7], которые сообщили, что экзогенные катехоламины восстанавливали сердечный выброс и недостаточный ударный объем у пациентов с ЧМТ, находящихся в шоковом состоянии. В качестве альтернативы следует упомянуть о том, что иногда чрезмерные реакции могут наблюдаться у пациентов с легкой травмой, тогда как у пострадавших с тяжелой травмой они могут быть относительно нормальными, что объясняется ограничивающим действием гиповолемии и пониженного конечно-диастолического давления.

Повышенный СИ, тахикардия, гипертензия на фоне пограничной оксигенации тканей (РtcО2 / FiО2 < 200) и высокое содержание СО2 в тканях (РtcСО2 > 50), наблюдающиеся во время мониторинга, отражают состояние больных в остром периоде травмы, когда имеет место сужение периферических сосудов, обусловленное посттравматическим раздражением симпатической нервной и адренергической гуморальной систем. Эти изменения могут быть отражением реакции только на травму или на сопутствующие гиповолемию и гипотензию, которые присущи больным с кровопотерей. Повышение СИ через несколько часов после травмы и спад гиперкапнии и гипоксии в периферических тканях, вероятно, отражают адекватность замещения жидкостей и установление высокого уровня сердечного выброса, характерного для посттравматического, гипердинамического и гиперметаболического состояния.

Гиповентиляция у больных с тяжелой травмой [11] подразумевает возможное наличие как гипоксемии, так и гиперкапнии. Преходящие эпизоды плохого насыщения мозга кислородом у больных с его смертью позволяют думать о возможности гипоксического повреждения. Только у 2 из 7 пострадавших со смертью мозга отмечалось плохое насыщение артериальной крови в течение периода мониторинга (SaO2 ниже 85%). Однако такое снижение насыщения в полевых условиях или во время транспортировки и последующее поражение мозговой ткани могут способствовать либо смерти большого числа нейронов, либо нарушению деятельности центров, ответственных за работу сердца и дыхание.

Высокие показатели сердечного выброса, ЧСС и оксигенации тканей, характерные для пациентов со смертью мозга на стадии 2, отражают состояние, при котором происходит утрата ЦНС-опосредованного, ингибирующего гемодинамического воздействия. Доминирующую роль могут играть такие ЦНС-неопосредованные механизмы, как система ренин-ангиотензин-альдостерон или само лечение. Подобные реакции у больных со смертью мозга имеют следующее объяснение:

  1. утрата ингибирующих функций центрами управления сердечной деятельностью и дыханием в результате недостаточного снабжения ствола мозга кислородом;
  2. повышенная, неустойчивая и/или пограничная активность этих центров;
  3. более высокая восприимчивость к лечению у больных со смертью мозга по сравнению с пациентами, чей мозг функционирует более нормально.

Не следует ожидать, что действие ЦНС-опосредованных механизмов при смерти мозга будет предсказуемым [8]. Неустойчивость или неожиданное поведение этих механизмов могут быть следствием (1) первичного поражения областей мозга, (2) гипоксии мозга, обусловленной гиповолемией, системной гипотензией, низким перфузионным давлением в мозге или региональной гипоперфузией, (3) вторичным повреждением из-за отека мозга, кровоизлияния или воспаления. При поражении или дисфункции областей, ответственных за регуляцию гемодинамических механизмов, неэффективные, несоответствующие, чрезмерные или неконтролируемые попытки исправить положение дел на фоне нарушения функционирования реактивных систем или отказе центральных механизмов торможения могут стать причиной гемодинамических отклонений от нормы. Некоторые из них могут привести к дезадаптации или будут пагубно влиять на процесс выздоровления. В качестве примера можно привести маловыраженные ("смазанные"), противоречащие интуитивному представлению о происходящем паттерны, которые наблюдаются при тяжелой ЧМТ, и почти оптимальные паттерны, которые регистрируются при смерти мозга. Неспособность определенной группы больных к адекватной реакции требует нетрадиционных подходов к лечению, поскольку нормальные параметры (САД, ЧСС) могут и не быть наилучшими ориентирами для его проведения. Использование неинвазивного мониторинга для измерения сердечного выброса и тканевой перфузии в отделении неотложной помощи позволяет распознать появление сердечных или перфузионных нарушений на раннем этапе и спланировать лечение, нацеленное на их устранение. Необходимо проведение дальнейших перспективных исследований, которые бы смогли охарактеризовать причинные взаимосвязи между повреждением и механизмами гемодинамического контроля при ЧМТ.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Gushing H: Concerning a definitive regulatory mechanism of the vaso-motor centre which controls blood pressure during cerebral compression. Bull Hosp Johns Hopkins 1901; 12: 290-2.
  2. Guyton AC: Acute hypertension in dogs with cerebral ischemia. Am J Phys 1948; 154: 45-54.
  3. Richardson TQ, Fermoso JD, Pugh GO: Effect of acutely elevated intracranial pressure on cardiac output and other circulatory factors. J Surg Res 1965; 5: 318-22.
  4. Campbell GS, Haddy FJ, Adams WL, Visscher MB: Circulatory changes and pulmonary lesions in dogs following increased intracranial pressure, and the effect of atropine on such changes. Am J Phys 1949; 158: 96-102.
  5. Davis DH, Sundt TM, Jr: Relationship of cerebral blood flow to cardiac output, mean arterial pressure, blood volume, and alpha and beta blockade in cats. J Neurosurg 1980; 52: 745-54.
  6. Brown RS, Mohr PA, Carey JS, Shoemaker WC: Cardiovascular changes after cranial cerebral injury and increased intracranial pressure. Surg Gynecol Obs 1967; 125: 1205-11.
  7. Brown RS, Shoemaker WC: Sequential hemodynamic changes hi patients with head injury. Ann Surg 1973; 177: 187-92.
  8. Schulte am Esch J, Murday H, Pfeifer G: Haemodynamic changes in patients with severe head injury. Acta Neurochir 1980; 54: 243-50.
  9. Popp AJ, Gottlieb ME, Paloski WH, et al: Cardiopulmonary hemodynamics in patients with serious head injury. J Surg Res 1982; 32: 416-21.
  10. McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA, et al: Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 1982; 47: 221-6.
  11. Clifton GL, Robertson CS, Kyper K, et al: Cardiovascular response to severe head injury. J Neurosurg 1983; 59: 447-54.
  12. Deutschman CS, Konstantinides FN, Raup S, Thienprasit P, Cerra FB: Physiological and metabolic response to isolated closed-head injury. J Neurosurg 1986; 64: 89-98.
  13. Vicario SJ, Coleman R. Cooper MA, Thomas DM: Ventilatory status early after head injury. Ann EmergMed 1983; 12: 145-8.
  14. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet 1974; ii: 81-3.
  15. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al: Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86.
  16. Bishop MW, Shoemaker WC, Appel PL, et al: Relationship between supranormal values, time delays and outcome in severely traumatized patients. Crit Care Med 1993; 21: 56-62.
  17. Boyd O, Grounds M, Bennett D: Preoperative increase of oxygen delivery reduces mortality in high risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-2704.
  18. Berlauk JF, Abrams JH, Gilmour IJ, et al: Preoperative optimization of cardiovascular hemodynamics improves outcome in peripheral vascular surgery. Ann Surg 1991; 214: 289-97.
  19. Bishop MH, Shoemaker WC, Kram HB, Ordog GJ, et al: Prospective randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma 1995; 38: 780-7.
  20. Wang X, Sun H, Adamson D, et al: An impedance cardiography system: A new design. Ann BiomedEng 1989; 17: 535-56.
  21. Wang X, Van De Water JM, Sun H, et al: Hemodynamic monitoring by impedance cardiography with an improved signal processing technique. Proc IEEE Eng Med Biol 1993; 15: 699.
  22. Wang X, Sun HH, Van De Water JM: Tune-frequency distribution technique in biological signal processing. Biomed Instrument & Technology 1995; 29: 203-12.
  23. Shoemaker WC, Wo CCJ, Bishop MH, et al: Multicenter trial of a new thoracic electric bioimpedance device for cardiac output estimation. Grit Care Med, 1994; 22: 1907-12.
  24. Wo CCJ, Shoemaker WC, Bishop MH, et al: Noninvasive estimations of cardiac output and circulatory dynamics in critically ill patients. Curr Opinion in Crit Care 1995; 1: 211-18.
  25. Belzberg H, Shoemaker WC: Methods and concepts for noninvasive cardiac output measurements. Curr Opinion in Crit Care 1997; 3: 238-42.
  26. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Incidence, physiologic description, compensatory mechanisms, and therapeutic implications of monitored events. Crit Care Med 1989; 17: 1277-85.
  27. Shoemaker WC, Belzberg H, Wo CCJ, Milzman DP, et al: Multicenter study of noninvasive monitoring as alternatives to invasive monitoring in early management of acutely ill emergency patients. Chest, In press.
  28. Tremper KK, Waxman K, Shoemaker WC: Effects of hypoxia and shock on transcutaneous P02 values in dogs. Crit Care Med 1979; 7: 526-30.
  29. Tremper KK, Shoemaker WC: Transcutaneous oxygen monitoring of critically ill adults with and without low flow shock. Crit Care Med 1981; 9: 706-9.
  30. Lubbers DW: Theoretical basis of the transcutaneous blood gas measurements. Crit Care Med 1981; 9: 721-33.
  31. Venus B, Patel KC, Pratap KS, Konchigeri H, Vidysager D: Transcutaneous oxygen monitoring during pediatric surgery. Crit Care Med 1981; 9: 714-16.
  32. Tremper KK, Huxtable RF: Dermal heat transport analysis for transcutaneous O2 measurements. Acta Anesth Scand 1978; 68 suppl.: 4-7.
  33. Tremper KK, Waxman K, Bowman R, Shoemaker WC: Continuous transcutaneous oxygen monitoring during respiratory failure, cardiac decompensation, cardiac arrest, and CPR. Crit Care Med 1980; 8: 377-81.
  34. Rowe MI, Weinberg G: Transcutaneous oxygen monitoring in shock and resuscitation. J Pediatr Surg 1979; 14: 773-8.
  35. Tremper KK, Shoemaker WC, Shippy CR, Nolan LS: Transcutaneous carbon dioxide monitoring on adult patients in the ICU and operating room. Crit Care Med 1981; 9: 752-7.
  36. Severinghaus JW: Methodologic problems in transcutaneous blood gas analysis. Acta Anaesth Scand 1978; suppl 68. (Does not exist in ActaAnesthScandl978 suppl 68.)
  37. Jaattela A, Ahlo A, Avikainen V, et al: Plasma catecholamines in severely injured patients: a prospective study on 45 patients with multiple injuries. Br J Surg 1975; 62: 177-81.
  38. Halter JB, Pflug AE, Porte D Jr.: Mechanisms of plasma catecholamines increases during surgical stress in man. J Clin Endocrinol Metab 1977; 45: 936-44.
  39. Maddens M, Sowers J: Catecholamines in critical care. Crit Care Clin 1987; 3: 871-2.
  40. Waxman K: Physiologic response to injury. In WC Shoemaker, SA Ayres, A Grenvik, Holbrook P (eds.): Textbook of Critical Care. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1995; pp 1395-1402.
  41. Waxman K: Shock: ischemia, reperfusion and inflammation. New Horiz 1996; 4: 153-60.
  42. Gann DS,Lilly MP:The neuroendocrine response to multiple trauma.World J Surg 1993 ;7:101-18.
  43. Price HL: Effects of carbon dioxide on the cardiovascular system. Anesthesiology l960;21:652-63.
  44. Sechzer PH, Egbert LD, HW Linde HW, et al: Effect of CO2 inhalation on arterial pressure, ECG and plasma catecholamines and 17-OH corticosteroids in normal man. J Appl Phys 1960; 15: 454-8.
  45. Turney SZ, Labrosse E, Paul R, et al: The sympathetic response in head trauma; catecholamines and cardiopulmonary changes upon altering PCO2. Ann Surg 1972; 77: 86-92.
  46. Shoemaker WC, Wo CCJ, Bishop MH, Asensio JA, et al: Noninvasive monitoring of high risk surgical patients. Arch Surg 1996; 131: 732-7.
  47. Boyd 0, Bennett D: Enhancement of perioperative tissue perfusion as a therapeutic strategy for major surgery. New Horiz 1996; 4: 453-65.
  48. Shoemaker WC, Wo CCJ, Demetriades D, Belzberg H, et al: Early physiologic patterns in acute illness and accidents. New Horiz 1996; 4: 395-412.
  49. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Role of oxygen debt in the development of organ failure, sepsis, and death in high risk surgical patients. Chest 1992; 102: 208-15.
  50. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high risk surgery. Crit Care Med 1993; 21: 977-90.
  51. Berger S, .Schwer L, Hartl R, Messmer K, Baethmann A: Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol. Neurosurgery 1995;37:98-108.
  52. Scalea TM, Maltz S, Yelon J, Trooskin SZ, et al: Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of srystalloid fluids and inotropes. Crit Care Med 1994; 22:1610-15.
  53. Cortbus F, Jones PA, Miller JD, et al: Cause, distribution and significance of episodes of reduced cerebral perfusion pressure following head injury. Acta Neurochir 1994; 130:117-24.
  54. Zhuang J, Shackford SR, Schomaker JD, Pietropaoh JA: Colloid infusion after brain injury: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and oxygen delivery. Crit Care Med 1995; 23:140-48.
  55. Zornow MH, Prough DS: Fluid management in patients with traumatic head injury. New Horiz 1995; 3:488-98.
  56. Tonnesen AS: Hemodynamic management of brain injured patients. New Horiz 1996; 4: 499-505.
  57. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, et al:Consensus conference. J Neurotrauma 1996; 11: 667-709.