Констриктивно-стенотическая артериопатия при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии

Свистов Д.В., Савчук А.Н.

Кафедра нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия

Введение

В результате проводимого в последнее десятилетие интенсивного изучения различных аспектов тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) отмечается заметное улучшение результатов лечения, характеризующееся снижением летальности в ведущих клиниках и улучшением отдаленных исходов. Во многом это было достигнуто благодаря внедрению новых высокоинформативных методов диагностики и так называемой "агрессивной" интенсивной терапии [4, 9, 13]. Однако, до настоящего времени уровень неблагоприятных исходов у пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием (тСК) и внутричерепными гематомами остается высоким [5, 6]. Одним из факторов влияющих на течение и исход ТЧМТ является констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА) [1, 2, 8].

Вопрос о методах диагностики, частоте, клиническом значении КСА при ТЧМТ, сопровождающейся субарахноидальным кровоизлиянием, остается недостаточно освещенным в литературе [14, 15].

Задачей исследования явилась разработка алгоритма лечения больных с ТЧМТ, осложненной КСА на фоне травматического субарахноидального кровоизлияния.

Материалы и методы

Материалом настоящего исследования послужили клинико-инструментальные наблюдения 106 пострадавших с ТЧМТ, сопровождающейся тСК. Для исследования отбирали пострадавших, поступавших в стационар на 1 - 3 сутки после травмы. Пациентов, погибших в первые трое суток, а также поступавших в клинику позднее 3 суток с момента травмы, в исследование не включали. На основании ретроспективного анализа результатов обследования больные были разделены на две группы: пострадавшие без явлений КСА (I группа), пострадавшие с диагностированной КСА (II группа - основная).

Полововозрастные характеристики групп достоверно не различались: доминировали мужчины (72-76%), средний возраст - 35-39 лет.

Факт субарахноидального кровоизлияния был верифицирован ликворологически у всех пострадавших: при поступлении у 56 человек (52.8%), у 50 пострадавших (47.2%) после устранения сдавления головного мозга. Проводили визуальную оценку ликвора, исследовали ликворное давление, клеточный и белковый состав, был произведен подсчет количества эритроцитов.

Основным методом оценки состояния мозгового кровообращения у обследованных нами больных была транскраниальная допплерография (ТКДГ). ТКДГ-исследования выполняли с помощью аппаратов ТС 2-64 (ЕМЕ, Германия), Ангиодин ("Биосс", Россия), Sonoline-Elegra (Siemens, Германия). Для локации кровотока в артериях основания мозга использовали стандартные доступы и алгоритмы [3].

Для диагностики КСА использовали полушарный индекс кровотока (ПИК) - соотношение средней линейной скорости кровотока в ипсилатеральной СМА к аналогичному показателю в экстракраниальном отделе ВСА: ПИК= VСМА / VВСА. За нормальное значение принимали ПИК менее 3.0. При уровне VСМА выше 120 см/с и ПИК выше 3.0 констатировали КСА. Для оценки степени сужения СМА по скоростным показателям использовали классификацию Kaech D.L. [12]. Различали: нормальные значения VСМА - менее 80 см/с; неспецифическое ускорение - 80-120 см/с; умеренное сужение - 120-150 см/с; выраженное сужение - 150-200 см/с; критическое сужение - более 200 см/с.

Церебральную ангиографию 40 пострадавшим (22 - с КСА) осуществляли в рентгеноперационной на аппарате Polystar-II (Siemens, Германия), оснащенным системой Fluorospot Н и шприцем для введения контрасных веществ Angiomat 6000. На ангиограммах проводили измерение диаметра (калиброметрию) интракраниальных артерий. У 7 (6.6%) пострадавших ангиографическое исследование проводили повторно с применением транслюминальной ангиопластики. При обнаружении участков сужения во внутричерепных артериях, при отсутствии противопоказаний, выполняли транслюминальную химиоангиопластику (ТХА) путем интракаротидного введения папаверина, а при неэффективности - баллонную ангиопластику (ТБА). ТХА осуществляли папаверином (320 мг), разведенным физиологическим раствором 0.9% NaCl (до 150 мл). Введение осуществляли при помощи автоматического шприца в течение 20 мин. Проведено 18 процедур ТХА. При необходимости проведения ТБА вводили дилятационный баллон-катетер. Баллон устанавливали в стенозированном сегменте и проводили дилятацию в течение 3-5 секунд давлением 0.5-1 атмосферы. Положительный эффект закрепляли повторным введением папаверина (320 мг).

У 73 больных (69%) компьютерную томографию (КТ) головного мозга выполняли на 1-е сутки, у 21 пострадавшего (20%) на 2-е сутки, у 12 пострадавших (11%) на 3-и. По данным КТ уточняли выраженность тСК, наличие травматических внутричерепных гематом, контузионных очагов и крови в желудочковой системе, а также наличие и выраженность гидроцефалии и отека мозга. Количество крови в субарахноидальном пространстве оценивали по методу Fisher C.M. [11].

Результаты

При обследовании 106 пострадавших КСА диагностирована у 32 пострадавших, что составило 30.2%, от числа больных с диагностированным тСК. При анализе различных клинико-инструментальных показателей в группах было установлено, что на развитие КСА не влияла биомеханика, вид ЧМТ и характер повреждений, а так же наличие и характер сопутствующей патологии.

Достоверно чаще КСА развивалась у пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга. У пациентов с развившейся КСА при поступлении определялись достоверно (p<0.005) более грубые расстройства сознания (рис.1).

Группы достоверно различались по тяжести тСК. Установлено статистически достоверное различие количества эритроцитов в люмбальном ликворе в двух группах (p<0.05). У пострадавших с количеством эритроцитов в первые трое суток более 100 000 в 1 мм3 КСА развивалась достоверно чаще (p<0.05). При анализе результатов КТ выявлено, что КСА чаще развивалась при массивном базальном тСК III - IV степени, с локализацией в цистернах основания и боковой щели (p<0.05), что позволило установить причинно-следственную связь между КТ-верифицированным тСК и КСА (рис.2). У пострадавших с переломами свода и основания черепа КСА наблюдалась значительно чаще (p<0.05). КСА также чаще развивалась у пострадавших со множественными внутричерепными повреждениями: эпи-, субдуральными и внутримозговыми гематомами, очагами ушиба-размозжения мозга (p<0.05).

При анализе исходов ТЧМТ в двух группах было выявлено, что в группе без КСА благоприятный исход отмечен у 66 пострадавших (89.2%), а неблагоприятный у 8 (10.8%). В группе с КСА благоприятные исходы отмечены у 19 пострадавших (59.4%; p<0.05), а неблагоприятные у 13 пострадавших (40.6%; p<0.05). Таким образом, в группе пациентов с КСА неблагоприятные исходы ЧМТ отмечены в 3.8 раза чаще, чем у пациентов группы без КСА (p<0.005).

По данным ТКДГ признаки КСА выявляли на 3-5 сутки, а максимальных значений VСМА достигала на 5-7 сутки с момента ЧМТ, что несколько раньше, чем при аневризматическом СК. Динамика VСМА и ПИК у пострадавших обеих групп представлена в таблице 1.

Таблица 1

Динамика VСМА (см/с) и ПИК у пострадавших обеих групп.

 

Сутки после ТЧМТ

 

1

3

5

6

7

9

11

I гр.(n=74)
VСМА(см/с)

50±10

88±13

100±12

90±10

75±13

65±8

60±10

I гр.(n=74)
ПИК

1.7±0.3

1.8±0.6

2±0.3

1.3±0.2

1.4±0.4

1.6±0.5

1.7±0.2

II гр.(n=32)
VСМА(см/с)

43±8

92±12

136±18

157±26

152±17

130±13

96±7

II гр.(n=32)
ПИК

1.3±0.4

3.1±0.1

3.9±0.5

4.3±0.6

4.1±0.4

3.0±0.3

2.6±0.2

 

р³0.05

р<0.05

р<0.05

р<0.05

р<0.05

р<0.05

р<0.05

Наиболее важными в прогностическом отношении считали: абсолютный уровень VСМА, на основе которого осуществлялось разделение КСА на умеренную (120 - 149 см/с) у 16 пациентов (50%), выраженную (150 - 199 см/с) у 10 пациентов (31%) и критическую (200 см/с и выше) у 6 пациентов (19%).

Продолжительность наблюдения допплерографической картины КСА у 30 пациентов (96%) не превышала 10 суток. При сравнении данных ангиографии и ТКДГ выявлена корреляция скоростных показателей потока в СМА и калибра СМА. Ангиографически выраженной КСА в СМА соответствовало повышение ЛСК в ней от 170 см/с до 200 см/с, при ПИК > 5. Ангиографической картине критической КСА соответствовали значения VСМА выше 220см/с и ПИК > 6. В таблице 2 приведена динамика VСМА и ПИК в зависимости от степени сужения СМА по данным ангиографии.

Таблица 2

Взаимосвязь VСМА и ПИК cо степенью сужения артерии по данным ангиографии.

Степень сужения артерии

VСМА (см/с)

ПИК

< 50% (n=11)

146±24

3.5±0.9

50-75% (n=5)

185±32

4.9±1.1

> 75% (n=6)

220±39

6.8±1.3

Анализируя клиническую картину раннего периода тСК у наблюдавшихся нами больных, мы попытались определить факторы, позволяющие прогнозировать развитие КСА и обусловленную ею ишемию мозга. При этом все пострадавшие II группы были ретроспективно разделены на две группы в соответствии с типом клинического течения КСА [7]: 1 - прогредиентный; 2 - апоплектиформный. У 17 пострадавших (53%) клинических проявлений вторичной ишемии мозга вследствие КСА не отмечалось, что позволило выделить третий тип клинического течения КСА - бессимптомный.

Бессимптомный тип клинического течения являлся наиболее благоприятным. По данным ТКДГ пациенты с бессимптомным типом течения имели картину умеренно выраженной КСА. У 16 пострадавших максимальная за период наблюдения VСМА не превышала 150 см/с (136±12); лишь у одного пострадавшего отмечено повышение VСМА до 165 см/с. Ауторегуляция была сохранена или незначительно нарушена, КО не снижался ниже 1.17 (1.21±0.01). ПИК не превышал 4.4 (3.5±0.5). Ни у одного из пациентов КСА не была распространена на два или более сосудистых бассейна. При повторных КТ и/или МРТ головного мозга в динамике у пострадавших с данным типом клинического течения КСА появления участков пониженной плотности в зоне кровоснабжения стенозированных артерий не наблюдалось.

Прогредиентный тип клинического течения был диагностирован у 9 пациентов с КСА (28%). Он характеризовался более тяжелым течением по сравнению с бессимптомным. По данным VСМА пациенты с прогредиентным типом течения имели картину выраженной КСА на 4 - 8 сутки, ЛСК не превышала 200 см/с (175±13). Ауторегуляция была нарушена, КО не снижался ниже 1.11 (1.16±0.03). ПИК не превышал 5.3 (4.1±0.9). У 8 пациентов КСА была распространена на два сосудистых бассейна и поражала 3 - 4 сегмента. У одного пациента симптомы вторичной ишемии появились на 6-е сутки после тСК, у трех пациентов на 7-е сутки, у пятерых - на 8-е сутки. Симптомы вторичной ишемии мозга при прогредиентном типе клинического течения включали появление или нарастание моно- или гемипарезов, афатических расстройств, угнетение сознания. Регресс симптомов вторичной ишемии наступил у пятерых пациентов (67%) на 4-е сутки, с момента их появления; у двух пациентов (22%) - на 5-е, у одного пациента (11%) - на 7-е. Стволовая симптоматика не развивалась. При повторных КТ и/или МРТ в динамике на 7 сутки (у 5 пострадавших) и на 8 сутки (у 4 пострадавших) определяли появление участков пониженной плотности мозга в зоне кровоснабжения артерий с ранее выявленной выраженной КСА, и классифицировали как зоны регионально-бассейновой ишемии (8 пострадавших) и зоны ишемии в бассейнах смежного кровоснабжения (один пострадавший). Летальный исход у пациентов с прогредиентным типом клинического течения был отмечен в одном случае, вегетативное состояние наблюдалось у одного пациента. В целом, неблагоприятные исходы имели место в 2 случаях.

Апоплектиформный тип клинического течения КСА наблюдался у 6 больных (19%) и проявлялся декомпенсированным состоянием пациентов. По данным ТКДГ пациенты имели картину критической КСА с VСМА более 200 см/с (228±17). У всех пациентов с данным типом клинического течения был отмечен высокий темп возрастания VСМА в период 3 - 4 суток после тСК с приростом на 100 см/с и более. Явления КСА распространялись на оба полушария и захватывали более 4 сегментов, реактивность и ауторегуляция отсутствовали (КО=1.05±0.06), причем у четырех пациентов (67%) в конце компрессионной пробы отмечалось снижение VСМА (инвертированный или извращенный ответ). ПИК достигал 8 (в среднем 6.8±1.2).

Клинически вторичная ишемия мозга проявилась на 6-е - 7-е сутки и характеризовалась прежде всего стволовыми поражениями: угнетением сознания до уровня глубокой комы, миозом переходящим в мидриаз, угнетением реакции зрачков на свет, расходящимся косоглазием по вертикали, децеребрационной регидностью, тахи- или брадикардией, артериальной гипер- или гипотензией, центральными нарушениями дыхания. При повторных КТ и/или МРТ в динамике у всех 6 пациентов помимо появления зон вторичной ишемии в бассейнах кровоснабжения артерий с критической КСА и в участках смежного кровоснабжения наблюдалось появление зон ишемии в стволовых структурах. Летальный исход имел место у 5 пациентов, тяжелая инвалидизация - у 1 пациента.

В таблице 3 показана взаимосвязь трех типов клинического течения от массивности тСК по данным КТ. В таблице 4 указана взаимосвязь типов клинического течения и степени выраженности КСА по данным допплерографии.

Таблица 3

Взаимосвязь степени тСК и вариантов клинического течения КСА.

Степень тСК

Тип течения КСА

 

Бессимптомный

Прогредиенный

Апоплектиформный

I (n=1)

1

-

-

II (n=2)

2

-

-

III-IV (n=29)

14 (82%)

9 (100%)

6 (100%)

Таблица 4

Взаимосвязь степени выраженности (по данным ТКДГ) и вариантов клинического течения КСА.

Степень КСА

Тип течения КСА

 

Бессимптомный

Прогредиентный

Апоплектиформный

Умеренная

16

1

-

Выраженная

1

8

-

Критическая

-

-

6

Клинические проявления КСА развивались на 5 - 8 сутки после перенесенной ЧМТ и тСК. Наблюдаемая симптоматика соответствовала симптомам ишемии в бассейне крупных мозговых и перфорирующих артерий, участвующих в кровоснабжении ствола и подкорковых структур головного мозга. Так как допплерографические признаки, свидетельствующие о сужении просвета артерий, опережают клиническую манифестацию КСА, можно заключить, что ТКДГ является эффективным методом диагностики и прогнозирования течения КСА при тСК. Контроль индивидуального течения КСА у каждого пациента помогает своевременно, до развития вторичной ишемии мозга, начать мероприятия по оптимизации церебральной перфузии. С этой точки зрения, недопустимым является ограничение применения ТКДГ лишь для диагностики КСА, как причины уже развившейся ишемии мозга. Метод должен применяться и для прогнозирования развития и течения КСА. Для этого необходимо проведение исследований в динамике с первых суток. Следует отметить, что для верификации КСА достаточно информации о показателях потока в обеих СМА и ВСА на шее, что осуществимо силами подготовленного среднего медицинского персонала из числа медсестер-анестезистов, обученных работе на мониторных комплексах.

Выраженность симптоматики вторичной ишемии зависела от степени распространенности и локализации сужения мозговых артерий, выявляемых при ТКДГ. Симптомы варьировали от мягких, преходящих до грубой очаговой симптоматики, сочетавшейся с общемозговыми расстройствами. В случае развития критической, двусторонней КСА вторичная ишемия сопровождалась, наряду с очаговыми симптомами, выраженными общемозговыми расстройствами, что было обусловленно распространением КСА на перфорирующие артерии.

При КТ и/или МРТ головного мозга в динамике у пострадавших с прогредиентным типом клинического течения на 7 - 8 сутки наблюдали появление участков вторичной ишемии в бассейнах артерий, пораженных КСА, и в зонах смежного кровообращения. У пострадавших с апоплектиформным типом клинического течения, помимо вторичной ишемии в бассейнах артерий с КСА и в зонах смежного кровообращения, обнаруживали участки вторичной ишемии в стволовых структурах, что было обусловлено распространением КСА на короткие ветви мозговых артерий.

По динамике изменений VСМА в интервале от 3 до 5 суток после тСК можно прогнозировать дальнейшее течение КСА, развитие и исход обусловленной ею вторичной ишемии мозга. Неблагоприятными прогностическими признаками в плане развития и исхода вторичной ишемии мозга, обусловленной КСА, стали быстрое возрастание VСМА между 3 - 5 сутками после тСК особенно, в обоих каротидных бассейнах, с приростом на 100 см/с за 72 часа, а также исчезновение реактивности и ауторегуляции. Этот факт свидетельствует о схожести явлений КСА при травматическом и аневризматическом субарахноидальных кровоизлияниях. КСА не всегда приводит к фатальному ишемическому поражению, однако, безусловно усугубляет тяжесть течения и продолжительность острого периода ТЧМТ.

Нами изучена возможность применения транслюминальной ангиопластики для коррекции симптоматической констриктивно-стенотической артериопатии при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии у 7 пациентов. У четырех из них был диагностирован прогредиентный тип клинического течения с выраженной степенью КСА; у трех пострадавших - апоплектиформный тип критической КСА. Симптомы вторичной ишемии мозга, обусловленной КСА, проявились у трех пациентов на 6 сутки после тСК (43%), у трех - на 7 сутки (43%) и у одного - на 8 сутки (14%).

Транслюминальная ангиопластика дала положительный эффект у 5 из 7 пострадавших с симптомами вторичной ишемии. Неудовлетворительные результаты транслюминальной ангиопластики в виде отсутствия регресса неврологической симптоматики связаны с поздним проведением процедуры, развитием необратимых ишемических изменений вещества головного мозга, преимущественным страданием кровоснабжения бассейнов перфорантных артерий.

ТБА применялась нами при сегментарном сужении артерий основания мозга, а ТХА папаверином в качестве первого этапа интервенционного лечения или при диффузной КСА. ТХА позволяла достичь увеличения диаметра спазмированных сегментов на 20 - 30%, но по прошествию суток после процедуры у всех пациентов отмечен рецидив допплерографической картины КСА, что стало поводом к проведению повторных ТХА (проведено от 2 до 4 процедур). В таблице 5 и на (рис.3) продемонстрирована динамика показателей мозгового кровотока после ТХА. ТБА позволяла нормализовать калибр артерий, пораженных КСА. Эффект наблюдаемый после проведения ТБА был стойким, что позволило ограничиться однократным проведением манипуляции (рис.4), (рис.5).

Таблица 5

Динамика средних показателей кровотока по данным ТКДГ при проведении ТХА

 

До ТХА

После ТХА

VСМА (см/с)

175±15

131±12

VВСА (см/с)

33±4

52±6

КО

1.08±0.05

1.19±0.02

ПИК

4.4±0.5

2.5±0.4

На основании полученных данных предложен алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при КСА вследствие тСК (рис.6).

При ЧМТ, вызывающей угнетение сознания до уровня 12 баллов ШКГ и менее показана КТ головного мозга. При выявлении признаков базального тСК больным показан ТКДГ-скрининг с первых суток. Остальным пострадавшим ТКДГ выполняется на 5-7 сутки для подтверждения отсутствия КСА или ее выявления (примерно в 3% случаев). Больным группы с КТ-позитивным тСК проводят медикаментозную профилактику КСА. При выявлении допплерографических признаков КСА пациенты классифицируются в соответствии с уровнем VСМА. Риск вторичной ишемии максимален в группах II-IV степени тСК по Fisher, выраженной и критической КСА по данным ТКДГ. В случае развития симптоматики вторичного ишемического повреждения и неэффективности консервативных мероприятий проводится ангиография в сочетании с ТХА. Отсутствие регресса неврологической симптоматики и ангиографических проявлений КСА служит основанием к выполнению ТБА.

Выводы

  1. КСА развивается в 1/3 случаев у пациентов с тСК и осложняется вторичным ишемическим повреждением мозга в половине случаев КТ-верифицированного базального субарахноидального кровоизлияния.
  2. Возрастание линейной скорости кровотока в мозговых артериях, свидетельствующее о сужении их просвета, регистрируется на 3 - 5 сутки после тСК, достигая максимума на 5 - 7 сутки. Клинические проявления КСА, как правило, развиваются на 7 - 9 сутки после тСК. ТКДГ-признаки КСА опережают клиническую манифестацию вторичной ишемии мозга на 3-4 суток.
  3. При развитии выраженной и критической КСА с прогредиентным или апоплектиформным течением, возможно применение ТХА путем селективного введения миотропных спазмолитиков, а при неэффективности - ТБА.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Берснев В.П., Зубков А.Ю. Общая характеристика посттравматического вазоспазма // Повреждения мозга (минимально-инвазивные способы диагностики и лечения): Материалы 5-го Междунар. симп. - СПб., 1999. - С. 23-25.
  2. Вихерт Т.М., Шишкина Л.В., Коршунов А.Г. О патогенезе спазма у нейрохирургических больных // 4-й Всесоюз. съезд нейрохирургов.- М., 1988. - С. 209-10.
  3. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Практическое руководство по транскраниальной допплерографии. - СПб.: ВМедА, 1994. - 18 с.
  4. Зельман В., Власов Ю.А., Амчеславский В.Г. Проблемы защиты мозга // Вопр.нейрохирургии. - 2001. - №4. - С. 2-4.
  5. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. - М.: Медицина., 1987.- 336 с.
  6. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма: итоги века // Мед.газ. - 2000. - №16. - С. 12-13.
  7. Пирская Т.Н. Клиника и диагностика констриктивно-стенотической ангиопатии и ишемии мозга при разрыве внутричерепных аневризм: Дис. …канд. мед. наук. - СПб., 1997. - 187 с.
  8. Семенютин В.Б., Касумов Р.Д. Особенности нарушений мозгового кровообращения у больных с очагами размозжения головного мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ // Вопросы патологии мозгового кровообращения в нейрохирургической практике. - Л., 1987. - С. 57-64.
  9. Царенко С.В. Интенсивная терапия нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме // Нейрохирургия. - 1998. - №2. - С. 4-8.
  10. Eskridge J., McAuliffe W., Song J. et al. Ballon angioplasty for the treatment of vasospasm: results of first 50 cases // Neurosurgery. - 1998. - V. 42. - P. 510-517.
  11. Fisher C.M., Kistler J.P., Davids J.M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid haemorrhage visualized by computerized tomographic scanning // Neurosurgery. - 1980. - V. 6. - P. 1-9.
  12. Kaech D.L., Despland P.A., de Tribolet N. Transcranial Doppler in the evaluation of vasospasm after subarachnoid hemorrhage // Neurochirurgie. - 1990. - V. 36. - P. 279-286.
  13. Ommaya A., Salazar A., Dannenberg A. et al. Outcome after traumatic brain injury in the U.S. military medical system // J. Trauma. - 1996. - V. 41, №6. - P. 972-975.
  14. Takizawa T., Matsumoto A., Salt S. et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage // Neurol. Med. Chir. - 1984. - V. 24. - Р. 390-395.
  15. Zubkov AY, Lewis AI, Raila FA, Zhang J, Parent AD. Risk factors for the development of post-traumatic cerebral vasospasm // Surg. Neurol. - 2000. - V. 53. - P. 126-130.