Острый тромбоз ветвей внутренней сонной артерии – необычное осложнение эмболизации АВМ головного мозга

Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В., Фокин В.А., Долги В.Н., Вознесенская Н.Н.

Кафедры нейрохирургии, рентгенологии и радиологии Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург, Россия.

Введение

Дифференцированные внутрисосудистые вмешательства являются неотъемлемой частью комплексного лечения больных с крупными АВМ головного мозга. Применение предоперационной или предлучевой эмболизация для уменьшения объема мальформации, облитерации компартментов, опасных в отношении разрыва, существенно повышает показатели радикальной элиминации мальформаций, что позволяет решить проблему профилактики внутричерепных кровоизлияний и, отчасти, эпилептического синдрома. В ряде случаев, особенно при торпидном течении заболевания, внутрисосудистые вмешательства являются единственно необходимым и достаточно эффективным способом малоинвазивного лечения. Развитие современных технологий интервенционной нейрорадиологии позволяет осуществлять суперселективную эмболизацию не только крупных, но и небольших, даже микромальформаций, что заставляет пересматривать стратегию лечения этих пациентов. В настоящее время мы рассматриваем вопрос об обоснованности внутрисосудистого вмешательства как первого этапа лечебных мероприятий при симптомных АВМ любой локализации и размера, объединенного с диагностической ангиографией. В связи с этим, помимо позитивных аспектов внутрисосудистых вмешательств, необходимо детально изучать и негативные аспекты проблемы, а именно структуру и частоту осложнений. По нашим наблюдениям интраоперационные неврологические нарушения ишемического типа встречаются часто (31.6%), стойкие выпадения сохраняются у 7.9% больных. Большинство из них связаны с функциональной значимостью эмболизируемых афферентных сосудов мальформации, но изредка случаются осложнения, не типичные для данной нозологической формы, связанные с самим фактом инвазии в сосудистое русло головного мозга. Восходящий тромбоз катетеризированной артерии является одним из таких, потенциально фатальных, осложнений.

Клиническое наблюдение

Пациент Г., 1968 года рождения госпитализирован в клинику нейрохирургии Военно-медицинской академии 24 октября 2001 года. Диагноз: “Крупная артериовенозная мальформация левой теменной доли головного мозга”.

Заболевание впервые манифестировало в июне 2001 вторично-генерализованным судорожным припадком, в дальнейшем протекало с возрастанием частоты судорожных припадков до 4 раз в сутки. При КТ головного мозга с внутривенным усилением заподозрена АВМ головного мозга. Для оперативного лечения направлен в клинику нейрохирургии ВМедА.

При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, головную боль, снижение силы в правой ноге, периодические клонические судороги в правой нижней конечности, сопровождающиеся потерей сознания.

Соматически компенсирован. Неврологически правосторонний гемипарез со снижением силы в ноге до 4 баллов.

При магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) от 29.10.01 выявлена крупная артериовенозная мальформация левой теменной доли. Кровоснабжение осуществляется гипертрофированными ветвями левой ПМА, и СМА с дренированием в верхний сагиттальный синус (рис.1). В бифуркации перикаллезной артерии заподозрено неразорвавшееся аневризматическое расширение.

По данным транскраниальной допплерографии (ТКДГ) от 03.11.01 признаки выраженного артериовенозного шунтирования в левой передней мозговой артерии (ПМА), “транзиторного” в левой средней мозговой (СМА) и задней мозговой (ЗМА) артериях (рис.2).

При селективной церебральной ангиографии (СЦАГ) от 05.11.01. выявлена распространённая АВМ левой теменной доли размерами около 60*50*50 мм. Кровоснабжение АВМ осуществляется гипертрофированными ветвями перикаллезной артерии, теменной и лобной ветвями СМА, левой передней ворсинчатой артерией, дистальными ветвями левой ЗМА и задней ворсинчатой артерии. Дренирование АВМ осуществляется резко расширенными конвекситальными и базальными венами в систему верхнего сагиттального синуса (рис.3). Подтверждено аневризматическое расширение бифуркации перикаллезной артерии. С учетом размера, локализации и типа кровоснабжения АВМ принято решение о проведении операции – эмболизации АВМ. Планировалось выполнить эмболизацию компартментов мальформации из бассейна ПМА с последующей оценкой возможности эмболизации ветвей левой СМА.

После катетеризации субкраниального сегмента ВСА направляющим катетером диаметром 5F выполнена последовательная суперселективная катетеризации основных питающих артерий АВМ. Выключены из кровотока афферентные ветви ПМА и большая часть клубка мальформации (рис.4) (эмболизирующий матерал – гистоакрил в смеси с липиодолом в соотношении 1:1.3). При выполнении амиталового теста в ветвях СМА отмечен преходящий неврологический дефицит. В связи с риском неврологических нарушений и функциональной значимости оставшихся питающих артерий манипуляция завершена. Во время манипуляции неврологических осложнений не отмечено. Продолжительность операции 1 час 40 мин., время нахождения направляющего катетера в ВСА 1 час 10 мин. Системная гепаринизация – 10 000 ЕД (2´2500 – болюсно; 5000 – в виде постоянной инфузии).

Через 3 часа после операции пациент предъявил жалобы на нарастающее онемение правой половины лица и верхней конечности. В течение 10 минут отмечено нарстание пареза в кисти до 3 баллов. В момент выполнения блокады синокаротидной зоны одномоментно развилась тотальная афазия, правосторонняя гемиплегия. При М-эхо смещения срединных структур не выявлено. Отсутствие головной боли и нарушения сознания позволило исключить кровоизлияние (из аневризматического расширения?). При ТКДГ выявлено резкое снижение линейной скорости кровотока в левой СМА (рис.5), тогда как проходимость ВСА и ПМА была сохранена. Таким образом, диагностирована острая окклюзия, вероятно тромбоэмболическая, левой СМА.

Больной немедленно взят в рентгеноперационную. При селективной ангиографии в бифуркации левой ВСА выявлен внутрипросветный тромб по типу “наездника”, распространявшийся в М1 сегмент левой СМА и её бифуркацию. Время мозгового кровотока увеличено до 10 секунд. Болюсно введено 10000 ЕД гепарина. При контрольной ангиографии через 30 минут несмотря на системную гепаринизацию с возрастанием ВСК до 15 минут отмечен тромбоз нисходящего ствола СМА (рис.6), в связи с чем принято решение провести интраартериальный тромболизис. Особенность локализации тромбов (зона субтотального тромбоза захватывала супраклиноидный сегмент ВСА, устье ПМА и СМА, М12 сегменты СМА) исключала подведение микрокатетера к проксимальной поверхности тромба в области тотального тромбоза (бифуркация СМА) и выполнение суперселективного тромболизиса, что и обусловило введение стрептокиназы в просвет ВСА (селективный интраартериальный тромболизис). В левую ВСА автоматическим инъектором введена 1 доза Streptase ® (1500000 ЕД Стрептокиназы) со скоростью 30 000 ЕД в минуту. По завершению введения препарата выполнена контрольная ангиография: объем тромботических масс уменьшился, восстановилась проходимость левых ВСА и СМА в области бифуркаций (рис.7). Неврологический дефицит регрессировал к окончанию процедуры: восстановилась речь, двигательные нарушения в правых конечностях представлены умеренным (3-4 балла) парезом.

В послеоперационном периоде получал противовоспалительное, противосудорожное, вазоактивное, антибактериальное лечение, витамины, антикоагулянты прямого и непрямого действия, симптоматические средства, проведен курс ГБО.

При контрольной ТКДГ в динамике в левой СМА антероградный измененный магистральный кровоток (с признаками постишемической реперфузии), отмечено восстановление гиперемического ответа при компрессионном тесте (рис.8). На КТ головного мозга 12.11.2001 состояние после субтотальной эмболизации АВМ левой теменной доли. Перивентрикулярно на уровне переднего рога и в проекции центральных извилин слева определяются очаги пониженной плотности - признаки ишемии. Питающие сосуды и клубок АВМ заполнены эмболизирующим веществом (рис.9).

При МРТ 20.11.2001 отмечена субтотальная эмболизация АВМ, выявлены ишемические изменения кпереди от переднего рога левого бокового желудочка (рис.10). На момент выписки - соматически компенсирован. Неврологически отмечается лёгкий (4+ баллов) правосторонний гемипарез, гемигипестезия.

Обсуждение

Интраартериальный суперселективный тромболизис рассматривается большинством авторов как эффективный метод восстановления проходимости сосудов головного мозга в течение первых часов после начала ишемического инсульта. Результаты второй фазы рандомизированного многоцентрового исследования эффективности интраартериальной фибринолитической терапии при ишемическом инсульте (PROACT II, Abbott Laboratories, 1998) показали хорошие результаты ее применения в течение первых 6 часов от начала инсульта. Реканализация артерии в течение 120 минут от начала лечения была достигнута у 57.7% пациентов. Отмечено так же улучшение исхода в группе больных, получавших интраартериальную фибринолитическую терапию [1].

В то же время, тромболизис у пациентов с ишемическим инсультом предположительно сопряжен с риском геморрагических осложнений, что, однако, статистически не доказано [1, 7].

Тромбоз питающих артерий АВМ после ее удаления описан в качестве одного из возможных осложнений этого оперативаного вмешательства [4, 5, 6]. Sipos E.P. и соавт. [6] описан так же случай успешного интраартериального тромболизиса при ретроградном тромбозе питающих артерий после удаления мальформации. Причинами ретроградного тромбоза питающих артерий АВМ, по мнению Miyasaka Y. и соавт. [4, 5] являются атеросклеротические изменения, большой размер АВМ, а также расширение просвета и удлинение артерий, что приводит к замедлению кровотока после резекции АВМ на фоне патологических изменений сосудов вследствие длительного существующего гемодинамического стресса.

Jafar J.J. и соавт. [3] описан случай успешного применения тканевого активатора плазминогена при закупорке СМА эмболом в ходе эмболизации АВМ. В настоящем наблюдении в результате суперселективной эмболизации достигнуто субтотальное выключение узла АВМ с выключением питающих ветвей ПМА и сохранением патологического шунтирования в бассейне СМА, что подразумевает сохранение прежнего потока и линейной скорости кровотока в сосуде. В анамнезе отсутствовали указания на нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, а при церебральной ангиографии до эмболизации не было выявлено признаков стенозирующих поражений церебральных артерий или атеросклероза. Тем не менее, через три часа после технически успешной и неосложненной процедуры у больного развилось потенциально фатальное осложнение на фоне системной гепаринизации.

Тромбоз СМА развился несмотря на сохранявшееся артериовенозное шунтирование и высокую линейную скорость кровотока. Несомненно, процедура послужила провоцирующим фактором тромбоэмболического осложнения, однако манипуляции на СМА ограничивались только кратковременным проведением микрокатетера и выполнением пробы Wada. Вероятнее всего, тромбоз развился восходящим путем из субкраниального сегмента ВСА, зоны стояния направляющего катетера, а тромб первоначально сформировался между катетером и стенкой артерии.

Таким образом, отсроченный ятрогенный тромбоз магистральных артерий головного мозга должен учитываться как одно из возможных осложнений суперселективной эмболизации АВМ. Селективный интраартериальный тромболизис является спасительным для пациента методом реканализации при этом осложнении, поэтому желательно, чтобы в отделении интервенционной нейрорадиологии была обеспечена возможность его выполнения.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. del Zoppo G.J., Higa shida R.T., Furlan A.J., Pessin M.S., Rowley H.A., Gent M. and the PROACT Investigators. PROACT: A Phase II Randomized Trial of Recombinant Pro-Urokinase by Direct Arterial Delivery in Acute Middle Cerebral Artery Stroke. Stroke. 1998;29:4-11.
  2. Intra-arterial Thrombolysis. Supplement to AJNR:22, September 2001.
  3. Jafar J.J., Tan W.S., Crowell R.M. Tissue plasminogen activator thrombolysis of a middle cerebral artery embolus in a patient with an arteriovenous malformation. Case report. J Neurosurg 1991 May;74(5):808-12.
  4. Miyasaka Y., Kurata A., Tanaka R., Irikura K., Yamada M., Fujii K. The significance of retrograde thrombosis following removal of arteriovenous malformations in elderly patients. Surg Neurol 1998 Apr;49(4):399-405.
  5. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., Kitahara T., Endoh M., Saito M., Kurata A., Ohtaka H. Retrograde thrombosis of feeding arteries after removal of arteriovenous malformations. J Neurosurg 1990 Apr;72(4):540-5.
  6. Sipos E.P., Kirsch J.R., Nauta H.J., Debrun G., Ulatowski J.A., Bell W.R. Intra-arterial urokinase for treatment of retrograde thrombosis following resection of an arteriovenous malformation. Case report. J Neurosurg. 1992 Jun; 76(6):1004-7.
  7. Suarez J.I., Sunshine J.L., Tarr R., Zaidat O., Selman W.R., Kernich C., Landis D. Predictors of Clinical Improvement, Angiographic Recanalization, and Intracranial Hemorrhage After Intra-Arterial Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke. Stroke. 1999;30:2094-2100.