Транзиторная окклюзия ликворных путей и синусов твёрдой мозговой оболочки в ранних этапах эволюции гидроцефалии

Яковлев И.В., Хачатрян В.А., Коростылев С.К., Гогорян С.Ф., Бескровный А.С., Харлампьев А.А.

РНХИ имени проф. А.Л. Поленова, Российская Военно-Медицинская Академия имени С.М.Кирова, г.Санкт-Петербург, Россия
Городско клинический центр №7, г.Комсомольск-на-Амуре, Россия

 

Окклюзия ликворных путей приводит к нарушению вентрикуло-субарахноидального ликворотока. Развивается вентрикуломегалия и гидроцифально-гипертензионнодислокационный синдром. В литературе встречаются сообщения о преходящей окклюзии водопровода мозга, при котором непроходимость была вызвана временным сужением просвета, и не была обусловлена наличием бластоматозного объёмного или рубцово-пролиферативного процесса (Nugent et al. 1979, Хачатрян В.А., 1985, 1989, 1991, Sato et al. 1989). Ранее также была описана преходящая окклюзия латерального синуса, не вызванная объёмным процессом, рубцовым или другим окклюзирующим процессом (Kinal 1962, Хачатрян В.А., 1987, 1990, 1991, 2000, Sainte-Rose et al 1997, и др). Такое нарушение проходимости синусов твёрдой мозговой оболочки приводит к увеличению в них венозного давления, и снижается разница между давлением СМЖ и венозным давлением в сагиттальном синусе, что неизбежно обуславливается нарушением ликворорезобции.

Частота встречаемости, клиническое течение, и значение патогенеза транзиторной окклюзии ликворных путей и синусов твёрдой мозговой оболочки недостаточно изучен, хотя роль этого феномена, в эволюции гидроцефалии трудно переоценить.

Материал исследования. Проведён анализ результатов обследования и лечения 684 больных с гидроцефалией в возрасте от 1 до 69 лет. Выраженность и характер деформаций ликворных полостей, нарушение ликворообращения оценивалось с помощью УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, МР - ангиография, ликвородинамических рентгенконтрастных исследований, синусография, катетеризационная ангиография. Выявлены и проанализированы проявления транзиторной окклюзии ликворных полостей и синусов твёрдой мозговой оболочки.

Результаты. Окклюзия ликворных путей установлена у 1/10 больных, с внутренней бивентрикулярной, тривентрикулярной и тетравентрикулярной гидроцефалией. Чаще устанавливается окклюзия водопровода мозга, несколько реже окклюзия отверстий IVжелудочка, и реже окклюзия отверстия Монро.

Транзиторная окклюзия встречается на фоне вентрикуломегалии и ликворной гипертензии, и сопровождается развитием гидроцефально-гипертензионно-дислокационного синдрома, а самоустраняется при вентрикулопункции, эвакуации СМЖ и нормализации ВЧД.

Преходящая непроходимость синусов твёрдой мозговой оболочки встречается у 1/7 больных, и приводит к дальнейшему обострению течения гидроцефалии. Такая транзиторная окклюзия наблюдается на фоне вентрикуломегалии, ликворной гипертензии и дислокационного синдрома, и самоустраняется при выведении СМЖ из желудочков мозга о нормализации ВЧД. В подавляющем большинстве наблюдений, речь идёт об окклюзии нижних отделов сигмовидного синуса вблизи яремного отверстия, несколько реже всего сигмовидного синуса, и очень редко поперечного синуса.

Развитие транзиторной окклюзии ликворных путей и базальных синусов приводит к дальнейшему углублению нарушения ликворообращения. Формируется порочный круг, структура которой может быть представлена следующем образом: предполагаемый этиологический фактор - нарушение ликворообращения - вентрикуломегалия - ликворная гипертензия - деформация ликворопроводящих путей и синусов твёрдой мозговой оболочки - углубление нарушений ликворообращения.

Успешная коррекция подобного порочного круга нуждается в постоянной эвакуации вентрикулярного СМЖ, т.е. требует проведения вентрикулодренирующей ликворошунтрикующей операции.