Journal of Neural Transmission, Supplement 71
S. H. Parvez, P. Riederer (eds.)
Oxidative Stress and Neuroprotection
2006, XIV, 264 pages. 72 figures.
Text: English
Hardcover EUR 115,-
(Recommended retail price)
Net-price subject to local VAT.
ISBN-978-3-211-33327-3
SpringerWienNewYork

 

В приложении №71 к журналу «Journal of Neural Transmission» собраны статьи под редакцией профессора института нейронаук Альфреда Фессарда H. Parvez (Франция) и профессора клиники психиатрии и психотерапии P.Riederer (Германия), посвященные окислительному стрессу и нейропротекции при нейродегенеративных заболеваниях.

Основной терапии болезни Паркинсона является Леводопа - самое распространенное и эффективное лекарственное средство. Леводопа широко используется как золотой стандарт, с ним сравниваются другие виды терапии, включая хирургическое лечение. Ответ на лечение леводопа является одним из критериев клинического диагноза болезни Паркинсона. Основным лимитирующим фактором применения этого препарата является развитие двигательных нарушений, так называемых дискенезий. Исследование L-допа было произведено, чтобы определить способствует ли леводопа прогрессированию Паркинсонизма. Это двойное слепое рандомизированное исследование показало, что больные, принимавшие леводопу в течение 40 недель, имели меньше проявлений Паркинсонизма, чем пациенты с плацебо. Таким образом, можно сказать, что леводопа замедляет прогрессию заболевания поскольку этот эффект наблюдался и при более длительном приеме препарата.

Основными причинами перехода с терапии агонистами дофамина на лечение парамипексолом были достигнутый противосудорожный и антидепрессивный эффект.

Лечение деменции у пациентов болезнью Паркинсона препаратом донепезил было эффективно только у больных, у которых не прерывалась терапия из-за развития побочных эффектов (тошнота, рвота, головокружение).

Отражены патофизиология и лечебная стратегия психоза, развившегося при болезни Паркинсона.

Изучали антиоксидантную способность различных отделов посмертной ткани головного мозга при болезни Паркинсона и Альцгеймера. Показано, что способность к нейтрализации свободных радикалов была нарушена.

Представлены результаты исследования молекулярных механизмов нейродегенерации и нейропротекции. Показана новая функция МАО-А в индукции и регуляции апоптоза. Возможным механизмом нейропротекции ингибиторов МАО В может быть не только подавление МАО В, но и также с индукция и активация множественных факторов антиоксидантного стресса и анти-апоптоза: каталазы, супероксид дисмутаз 1 и 2, тиоредоксина и т.д. Полученные данные могут быть основой новой стратегии помощи при нейродегенеративных расстройствах. Так, эндогенный ингибитор МАО исатин значительно улучшает двигательную функцию в созданной экспериментальной модели болезни Паркинсона, а также может усиливать нейропротективный эффект депренила.

Поиском нейропротективной терапии при паркинсонизме увлечены тысячи клиницистов и исследователей. Взаимодействие между фундаментальной наукой и клиническими исследованиями позволяет найти новые подходы к нейропротективной терапии. Так, показано, что кроме ингибиторов МАО (депренил,расагилин), очевидным нейропротективным действием обладают допаминэргические агонисты (ропинирол, прамипексол), леводопа. Исследуется нейропротективные свойства антагонистов глютамата, ингибиторов активации микроглии, нейротрофинподобных компонентов.

Основой для нейропротекции является выявление маркеров доклинической диагностики болезни Паркинсона. Определение факторов риска до развития двигательных нарушений возможно с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ). Изменения в черной субстанции на ПЭТ и ОФЭКТ в сочетании с легкими двигательными нарушениями могут служить основанием для включения обследуемых в группу риска развития болезни Паркинсона.

В настоящее время предаётся большое значение изучению обмена железа в развитии паркинсонизма. Лечение, основанное на регулировании содержания железа в допаминэргических нейронах, может уменьшить нейродегенерацию при болезни Паркинсона.

Подводя итог изложенному выше, следует отметить, что очередной том приложения к журналу «Journal of Neural Transmission», содержит весьма интересные сведения по актуальным проблемам современного лечения болезни Паркинсона, весьма полезные как для обучающихся, так и практикующих неврологов, нейрохирургов, и, может быть, рекомендован для использования в ходе подготовки этих специалистов.