Случай эмболизации множественных аневризм верхней мозжечковой артерии в остром периоде кровоизлияния

Никитин П.И., Павлов О.А., Никитин А.И., Сергиенко С.К.

Мариинская больница, Санкт-Петербург, Россия

 

Публикации, посвященные эндоваскулярному выключению из кровообращения аневризм дистальных ветвей церебральных сосудов остаются единичными. Тем более редки наблюдения успешного эндоваскулярного лечения больных с аневризмами верхней мозжечковой артерии (ВМА) Аневризмы дистальных отделов ВМА встречаются крайне редко. Описания случаев одномоментной эмболизации множественных аневризм ветвей ВМА в остром периоде кровоизлияния нам не встретились. Среди 2349 пациентов с аневризматическим субарахноидальными кровоизлияниями (САК) аневризмы такой локализации были выявлены лишь у 6 (0.3%) [1]. Gacs G. и соавт. [2] сообщают всего лишь о 6 случаях дистальной аневризмы ВМА (0.7%) в серии из 910 аневризм вертебробазилярной локализации. По данным Lubicz B. и соавт. [9] из 1450 аневризм только 8 (0.55%) располагались в периферическом отделе мозжечковых артерий Таким образом, случай множественных аневризм дистальных отделов одной из ВМА представляется уникальным.

При обсуждении патогенеза аневризм дистального сегмента ВМА в литературе, кроме наследственных факторов, упоминается ряд специфических причин. По сравнению с церебральными аневризмами типичной локализации дистальные аневризмы чаще бывают микотическими (бактериальными) [2, 3]. Бактериальные аневризмы являются по своей природе эмболическими, что объясняет их периферическую локализацию и, нередко, множественность. Хотя для эмболического поражения более характерен бассейн средней мозговой артерии, эмболии в вертебро-базилярном бассейне также возможны. Основными диагностическими критериями микотических аневризм являются наличие бактериального эндокардита с положительными посевами крови, меняющаяся в динамике морфология аневризмы (форма, размер), множественность аневризм, стенозы вблизи аневризмы с развитием ишемических осложнений [3].

Травматические ложные аневризмы, как правило, образуются в дистальных отделах церебральных сосудов, но задний бассейн циркуляции вовлекается лишь в 10% случаев [5].

Ряд авторов отмечают частое сочетание дистальных аневризм мозжечковых артерий и артериовенозных мальформаций (АВМ), что, вероятно, указывает на врожденный характер патологии [2, 6]. Так, среди 16 пациентов с дистальными мозжечковыми аневризмами у 6 было выявлено сочетание с АВМ, причем во всех случаях аневризма располагалась на питающей артерии [2]. По мнению авторов, увеличенный кровоток в данной ситуации может быть причиной возникновения аневризмы.

Среди редких причин дистальных аневризм описывают церебральный васкулит при системных заболеваниях соединительной ткани [7]. Трансмуральный ангиит или фибриноидный некроз приводит к локальной слабости стенки сосуда и возникновению аневризмы. Ссылаясь на другие публикации, авторы отмечают тенденцию к множественности и фузиформной форме аневризм подобного генеза.

Следует упомянуть о неопластической причине дистальных аневризм, эмболических по своей природе [8].

Принимая во внимание многообразие патогенеза дистальных аневризм, необходимо подчеркнуть важность всестороннего обследования пациента. Установленная причина возникновения аневризмы может потребовать проведения специфической терапии, например, антибактериальной при септическом эндокардите или стероидной при системной красной волчанке.

Дистальные аневризмы ВМА имеют ряд особенностей. Gacs G. и соавт. [2] отмечают тенденцию разрыва аневризм при меньших, чем при типичной локализации, размерах (менее 5 мм) из-за тонкой стенки дистального отдела сосуда. По данным компьютерной томографии (КТ) САК преобладает в перимезенцефальной и верхней мозжечковой цистернах [4]. По мнению Gacs G. и соавт. [2] в связи с дистальной локализацией аневризмы реже развивается вазоспазм.

Открытые вмешательства на аневризмах сосудов вертебро-базилярного бассейна технически трудны и сопровождаются высокой летальностью и инвалидизацией [14]. В публикациях последних лет сообщаются случаи успешного лечения дистальных аневризм ВМА эндоваскулярным методом. Ряд авторов выключали аневризмы из кровотока окклюзией дистального сегмента ВМА на уровне аневризмы отделяемыми спиралями или гистоакрилом [4, 10-13]. Подчеркивается хорошая переносимость окклюзии дистального отдела ВМА, обусловленная хорошим коллатеральным кровотоком и повреждением лишь коры мозжечка при развитии ишемии [4, 13]. Тем не менее, селективная эмболизация аневризмы с сохранением сосуда представляется оптимальной [7, 9].

Приводим наше наблюдение. Больной С. 52 лет, поступил на 4-е сутки заболевания с верифицированным САК. При поступлении жалобы на интенсивную головную боль, головокружение. Тяжесть состояния по Hunt and Hess – 2. При проведении КТ выявлено САК – Fisher III. При ангиографическом обследовании выявлены две аневризмы левой верхней мозжечковой артерии: области деления основного ствола 6´6 мм и корковой ветви ВМА – 8´5 мм (Рис.1А). Произведена суперселективная катетеризация ствола левой ВМА и выполнена суперселективная ангиография (Рис.1Б). Произведена эмболизация первой аневризмы Trufill Orbit Complex Fill 6´15 (Рис.1В), затем микрокатетер продвинут дистально до второй аневризмы, и произведена ее эмболизация Trufill Orbit Complex Fill 6´15. Достигнуто тотальное выключение аневризм из кровообращения (Рис.1Г).

В представленном случае ни клинических, ни лабораторных признаков упомянутых выше патологических состояний выявлено не было, что предполагает врожденный характер аневризм ВМА. Послеоперационный период протекал с развитием констриктивно-стенотической ангиопатии и арезорбтивной гидроцефалии по поводу которых проводили общепринятое лечение. На 53 день заболевания больной выписан на амбулаторное лечение (GOS III).

Таким образом, приведенный случай выключения из кровообращения аневризм ВМА свидетельствует о возможности эндоваскулярного лечения больных с данной патологией.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Locksley HB. Report on the Cooperative Study of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage: section V part 1. natural history of subarachnoid hemorrhage intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: based on 6368 cases in the cooperative study. J Neurosurg 1966;25:215–239.
  2. Gacs G, Vinuela F, Fox AJ, Drake CG. Peripheral aneurysms of the cerebellar arteries. J Neurosurg 1983;58:63–68.
  3. Chapot R, Houdart E, Saint-Maurice J-P, Mounayer C, Lot G, Merland J-J. Endovascular Treatment of Cerebral Mycotic Aneurysms. Radiology 2002;222:389-396.
  4. Chaloupka JC, Putman M, Awad IA. Endovascular treatment approach to peripheral aneurysms of the superior cerebellar artery. AJNR Am J Neuroradiol 1995;17:1338–1342.
  5. Quattrocchi KB, Nielsen SL, Poirier V, Wagner FC. Traumatic aneurysm of the superior cerebellar artery: case report and review of the literature. Neurosurgery 1990;27:476–479.
  6. Mabuchi S, Kamiyama H, Abe H. Distal aneurysms of the superior cerebellar artery and posterior cerebellar artery feeding an associated arteriovenous malformation: case report. Neurosurgery 1992;30:284–287.
  7. Nakai Y, Hyodo A, Yanaka K, Akutsu H, Nose T. Distal Superior Cerebellar Artery Aneurysm in a Patient with Systemic Lupus Erythematosus: Case Report. Surg Neurol 2000;54:73–6.
  8. Walker MT, Kilani RK, Toye LR, Bird CR. Central and peripheral fusiform aneurysms six years after left atrial myxoma resection. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003;74;281-282.
  9. Lubicz B, Leclerc X, Gauvrit J-Y, Lejeune J-P, PruvoJ-P. Endovascular Treatment of Peripheral Cerebellar Artery Aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24:1208–1213.
  10. Danet M, Raymond J, Roy D. Distal Superior Cerebellar Artery Aneurysm Presenting with Cerebellar Infarction: Report of Two Cases. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:717–720.
  11. Cloft H, Kallmes D, Jensen M, Lanzino G, Dion J. Endovascular treatment of ruptured, peripheral cerebral aneurysms: parent artery occlusion with short Guglielmi detachable coils. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:308–310.
  12. Cognard C, Weill A, Tovi M, Castaings L, Rey A, Moret J. Treatment of distal aneurysms of the cerebellar arteries by intraaneurysmal injection of glue. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:780–784.
  13. Eckard DA, O’Boynick PL, McPherson CM, Eckard VR, Han P, Arnold P, Batnitzky S.Coil Occlusion of the Parent Artery for Treatment of Symptomatic Peripheral Intracranial Aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21:137–142.
  14. Schievink WI, Wijdicks EF, Piepgras DG, Chu-Pin Chu, O’Fallon M, Whisnant JP. The poor prognosis of ruptured intracranial aneurysms of the posterior circulation. J Neurosurg 1995;82:791–795.