Предоперационная эмболизация вне- и внутричерепных опухолей

Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В., Беншабан А.У., Ландик С.А.

Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург, Россия.

 

Введение

Удаление гиперваскуляризированных опухолей головного мозга и основания черепа, несмотря на развитие современных технологий хирургического вмешательства, продолжает оставаться сложной задачей. Послеоперационная летальность и инвалидизация остаётся достаточно высокой и достигает 3-7 % [5, 7].

Основными причинами неблагоприятных исходов при удалении опухолей оболочечно-сосудистого ряда и гиперваскуляризированных опухолей основания черепа является массивная кровопотеря, интраоперационное повреждение магистральных артерий, вен, черепных нервов, нерадикальность вмешательства, нарушение кровоснабжения мозга и его отек, вторичные нарушения системы гемостаза. Наиболее сильное кровотечение отмечается на этапе доступа и во время удаления менингиом [2, 3, 6, 8].

Для профилактики интраоперационного кровотечения многие авторы предлагают метод предоперационной эмболизации богато васкуляризированных экстра-интракраниальных опухолей. Основной целью эмболизации является избирательная облитерация сосудистой сети новообразования с сохранением кровоснабжения здоровых тканей. Предоперационное обескровливание опухолей особенно важно при локализации их в труднодоступных областях, например на основании черепа.

Предоперационная эмболизация приводит к уменьшению объема опухоли, в результате чего облегчается ее удаление, снижается опасность попадания опухолевых клеток в системный кровоток во время операции, а также, позволяет расширить объём оперативного вмешательства, избежать двухэтапных операций, сократить время операции, снизить интраоперационную кровопотерю и травматичность вмешательства. В некоторых радикально инкурабельных случаях эмболизация может быть применена с паллиативной целью. При этом замедляется рост опухоли, временно стабилизируется клиническая симптоматика, устраняется опасность кровотечения, уменьшается болевой синдром [11, 12, 14].

Целью исследования: явился ретроспективный анализ результатов предоперационной эмболизации новообразований головного мозга и основания черепа.

Материалы и методы

Обследованы 52 пациента, находившихся на лечении в клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии по поводу гиперваскуляризированных вне- и внутричерепных опухолей с 1998 по 2003 годы. Мужчин было 30, женщин - 22. Возраст больных колебался от 14 до 74 лет. Средний возраст больных составил 42 года. Все больные были разделены на две группы.

Первую группу составили 35 пациентов с внутричерепными опухолями. Средний возраст больных этой группы составил 49 лет. В этой группе преобладали менингиомы (91%): основания черепа - у 13 пациентов (37%), свода черепа у 11 пациентов (31%), парасагиттальные - у 5 (14%), намета мозжечка - у 3 (9%). У 2 больных (6%) имела место хемодектома яремного гломуса. В одном случае - менингоматоз полушария головного мозга.

Во вторую группу вошли 17 больных с новообразованиями основания черепа с преимущественным экстракраниальным распространением. Средний возраст больных этой группы составил 28 лет. Преобладали ангиофибромы носоглотки (14 случаев, 82%). В двух наблюдениях имели место гемангиомы, в одном - рак верхней челюсти.

Всем больным при поступлении проводили КТ, МРТ головного мозга и основания черепа с целью первичной диагностики опухоли, определения её локализации, оценки топографо-анатомического варианта и отношения опухоли к окружающим костным структурам, крупным сосудам, мозгу, оболочкам мозга, локализации и распространения очагов экзофитного роста, планирования ангиографического обследования. При проведении контрастного усиления оценивали степень васкуляризации опухоли по нарастанию коэффициента усиления (возрастание плотности новообразования более чем на 20 HU), наличие крупных внутриопухолевых сосудов, выявление сосудистых бассейнов, вовлеченных в опухоль. В ряде наблюдений для оценки степени кровоснабжения опухоли использовали методику перфузионной КТ с определением параметров кровотока в опухоли. Показанием к ангиографии с вероятной эмболизацией служили "горячие" опухолевые узлы с уровнем объемной скорости кровотока более 60мл/мин/100мл ткани; тканевого объема крови более 6%.

Всем больным была проведена цифровая субтракционная ангиография на ангиографических аппаратах "Polystar II" и "Angiostar Plus" (Siemens). Показанием для проведения ангиографии являлось определение степени интенсивности кровоснабжения опухоли, источников кровоснабжения, состояния магистральных артерий и вен головного мозга.

Селективную ангиографию выполняли трансфеморально по методу Сельдингера. Использовали диагностические катетеры 4-6 F. Производили раздельную катетеризацию и ангиографию бассейнов внутренней (ВСА) и наружной (НСА) сонных артерий. При выявлении показаний к эмболизации ветвей кавернозной части ВСА оценивали состояние коллатерального кровоснабжения одноименного бассейна. После определения источников кровоснабжения и особенностей сосудистой анатомии опухоли диагностический катетер заменяли на направляющий церебральный катетер. В условиях системной гепаринизации (2500-5000 Ед) производили суперселективную катетеризацию и ангиографию отдельных ветвей НСА. Использовали микрокатетеры, управляемые в потоке (MAGIC 3F/1.8 F-1.2 F), жесткие микрокатетеры (Prowler 1.9-2.3 F (Cordis), VASCO 10-18 (BALT)) с микропроводниками SORCERER 0.007"-0.012".

При суперселективной ангиографии проводили оценку кровоснабжения опухоли (тип, количество, геометрия питающих артерий, характеристики кровотока), степень компартментализации кровоснабжения опухоли, определяли/исключали артериовенозные шунты в опухоли, направление и тип дренирования крови из опухоли, наличие артерио-артериальных анастомозов в системе сонных и позвоночных артерий, участие кожных или невральных сосудов в кровоснабжении опухоли.

Суперселективную эмболизацию (ССЭ) выполняли непосредственно после ангиографического обследования и проведения (в случае необходимости) фармакологических тестов функциональной значимости эмболизируемого бассейна. ССЭ осуществляли микрочастицами из поливинилацетата (Trufill 45-350m), желатиновыми микросферами Embosphere 40-300m, жидкими эмболизирующими материалами (Гистоакрил в смеси с жирорастворимым контрастом Липиодол в соотношении от 1:2 до 1:6; "Эмболин"), микроспиралями.

Результаты эмболизации оценивали рентгенологически. Сразу после проведения эмболизации проводили ангиографическое исследование каротидного бассейна. В течение первых 7 суток после эмболизации выполняли контрольную КТ с контрастным усилением, МРТ, перфузионную КТ. Клиническая оценка заключалась в проведении наблюдения за изменением неврологической симптоматики во время и после эмболизации. Интраоперационная оценка заключалась в субъективной оценке хирурга, определении степени кровопотери. Гистологическое исследование удаленного субстрата осуществляли по общим правилам.

Результаты

В I группе интракраниальные опухоли наиболее часто имели кровоснабжение из бассейна НСА (25 человек), причем в 4 случаях в кровоснабжении опухоли участвовали НСА обеих сторон. У 2 больных опухоль с локализацией в медиальных отделах крыла клиновидной кости изолированно кровоснабжалась из менинго-гипофизарного ствола. В 8 случаях опухоль имела смешанное кровоснабжении из бассейнов НСА и ВСА.

У всех больных II группы опухоль кровоснабжалась из бассейна НСА, из них у четырех человек в кровоснабжении участвовали НСА с двух сторон. У 13 больных в кровоснабжении опухоли участвовали верхнечелюстные артерии, у четырех больных - восходящие глоточные артерии, у пяти больных - ветви лицевой артерии. В одном случае в кровоснабжении опухоли участвовала верхняя щитовидная артерия.

Количество катетеризаций и вид катетеризируемых артерий представлен в таблице 1. Наиболее часто для эмболизации интракраниальных опухолей у больных I группы (29 наблюдений) суперселективно катетеризировали среднюю оболочечную артерию (рис.1). В четырех случаях была проведена ССЭ средней оболочечной артерии с обеих сторон (рис.2). В четырех случаях дополнительно с катетеризацией и эмболизацией средней оболочечной артерии была эмболизирована и глубокая верхнечелюстная артерия или ее ветви. У двух больных, одновременно с эмболизацией средней оболочечной артерией проводили эмболизацию ветвей глубокой височной артерии, кровоснабжающих опухоль. В 7 случаях проводили суперселективную катетеризацию и эмболизацию верхнечелюстной артерии. У одного больного была проведена катетеризация и эмболизация восходящей артерии глотки и затылочной артерии. В трех случаях была проведена эмболизация гипертрофированного менинго-гипофизарного ствола, кровоснабжающего менингиому медиальных отделов крыла основной кости (рис.3), (рис.4).

Во второй группе наиболее часто была катетеризирована верхнечелюстная артерия (16 раз) у 13 больных (рис.5). В 3 случаях была проведена катетеризация и эмболизация артерии с обеих сторон. Восходящая артерия глотки была катетеризирована 5 раз у 4 больных. Клиновидно-небная артерия и лицевая артерия были катетеризированы 2 раза. Верхняя щитовидная артерия была катетеризирована один раз (Табл. 1).

Таблица 1

Количество катетеризаций питающих артерий.

Название артерии

I группа

II группа

a. meningea media

33

-

a. maxillaris

7

16

a. pharyngea ascendens

1

5

a. facialis

1

2

a. carotis interna, r.meningohypophysalis

3

-

a. temporalis superficialis

1

-

a. temporalis profunda

2

-

a. auricularis posterior

1

-

a. occipitalis

1

-

a. thyroidea superior

-

1

a. sphenopalatina

-

2

ВСЕГО

50

26

Эмболизация сосудистой сети опухоли осуществлялась как одним эмболизирующим веществом, так и сочетанием различных эмболизирующих веществ. Применяемые эмболизирующие вещества и их сочетания представлены в таблице 2.

Наиболее часто эмболизацию сосудистой сети опухоли осуществляли с применением микросфер из поливинилацетата Trufill 45-350m (Cordis, США), клеевой композиции - смеси Hystoacryl с жирорастворимым контрастирующим веществом Lipiodol в сочетании 1:6-1:2. Также применяли препарат "Эмболин", микроэмболы Tungstene, микросферы Embosphere. Введение продолжали до достижения "стоп-контраста" в питающей артерии. В 3-х случаях осуществили эмболизацию ветвей кавернозной части ВСА микроэмболами Trufill 45-150m (Cordis, США) в условиях временной баллон-окклюзии ВСА. ССЭ сосудов опухоли свободными микроспиралями выполнили в одном наблюдении, в связи с риском развития эмболии центральной артерии сетчатки при эмболизации микрочастицами. В остальных случаях эмболизация микроспиралями предпринята в целях уменьшения интраоперационного кровотечения из верхнечелюстной артерии после ССЭ сосудистой сети опухоли.

Таблица 2

Средства для эмболизации сосудистой сети опухоли.

 

I группа

II группа

TruFill

10

3

Hystoacryl + Lipiodol

10

2

Эмболин

11

1

Свободные микроспирали

-

1

сочетания:

4

8

Trufill + микроспирали

2

4

Hystoacryl:Lipiodol + микроспирали

1

-

EVAL + гемостатическая губка

1

-

Trufill + Hystoacryl:Lipiodol

-

1

Эмболин + микроспирали

-

1

Trufill + баллонокклюзия

-

1

Tangstene + гемостатическая губка

-

1

ВСЕГО

35

17

При контрольной ангиографии визуально оценивали радикальность эмболизации по степени контрастирования сосудистой сети опухоли, наличию "стоп-контраста" в эмболизированном сосуде, расположению рентгенконтрастных депозитов эмболизата в ткани опухоли.

Тотальная эмболизация сосудистой сети опухоли была выполнена у 29 человек (56%). В I группе тотальная эмболизация сосудистой сети достигнута в 18 наблюдениях (51%). Значительно большую долю тотальная эмболизация составила у больных II группы - 11 человек (65%). Сохранение кровоснабжения опухоли из основных афферентных артерий наблюдалось в 8.5% в I и 17.5% во II группах. Кровоснабжение опухоли из второстепенных питающих артерий отмечено в 35% в I и 17.5% во II группах. Остаточное кровоснабжение менингиом из пиальных источников отмечено в 5.5% больных I группы. Таким образом, в 60% наблюдений I и 82.3% больных II группы в результате ССЭ удалось обеспечить эффективное обескровливание опухолевого узла.

Причинами недостаточно радикальной эмболизации опухоли явился отказ от ССЭ:

У 7 пациентов I группы через различные промежутки времени (от 3 до 14 суток) после проведения ССЭ сосудов опухоли проводили контрольную КТ или МРТ с контрастированием, КТ-перфузия. У всех больных на контрольных томограммах определяли изменения структуры центральной части опухоли (зоны гипоперфузии, ишемии, распада), уменьшение ее размеров, регресс масс-эффекта, что способствовало и улучшению клинического состояния пациентов (рис.6).

Больные были оперированы на 1-13 сутки после предшествующей эмболизации. В I группе удаление опухоли выполняли: на 1-2 сутки - 12, на 3-5 сутки - 9, на 6-13 сутки - 8. Шестеро пациентов не были оперированы: отказ от операции- 2; перевод в другой стационар для оперативного лечения или лучевой терапии - 4. Во II группе все больные были оперированы на 1-3 сутки. Из 29 оперированных больных I группы в 21 случае выполнено радикальное удаление, в 8 - субтотальное. Из 17 оперированных больных II группы в 14 случаях выполнено тотальное удаление, в 3 - субтотальное.

У всех оперированных больных отмечалось существенное уменьшение интенсивности артериального кровотечения, как на этапе хирургического доступа, так и на этапе удаления опухоли. Степень кровопотери снижалась по сравнению с аналогичными наблюдениями, когда операцию выполняли без предшествующей эмболизации. Косвенным показателем уменьшения интенсивности интраоперационного кровотечения послужило снижение потребности в интра- и послеоперационной гемотрансфузии Она требовалась в 12% наблюдений в I группе, тогда как при традиционной тактике составляла 15-25% [7]. Предоперационная эмболизация не влияла на интенсивность венозного кровотечения, особенно на этапе доступа и удаления парасагиттальных менингиом.

Отмечено существенное изменение консистенции новообразования. В случае тотальной эмболизации при операции на 4-6 сутки опухоль становилась мягкой, податливой, творожистой консистенции, легко аспирировалась. Отмечались участки некроза в зоне матрикса опухоли, причем строма и сосудистая сеть опухоли представлялись бескровной сетью трубчатых структур, иссечение которых не сопровождалось кровотечением. Таким образом, применение эмболизации способствовало некрозу центральных областей опухолевого узла, что значительно упрощало удаление новообразования без использования мозговых шпателей, что снижало травматичность вмешательства.

Осложнения внутрисосудистых операций.

Неврологические осложнения в ходе ССЭ отмечены у 5 больных (10%), причем, характер "стойких" они имели в двух наблюдениях (4%), преходящих - в трех (6%). В четырех случаях неврологические осложнения развились у больных I группы, в одном - II группы.

Во всех наблюдениях осложнения были связаны с эмболией функционально-значимых ветвей бассейна НСА (3) или ВСА (2). Во всех случаях эмболии ветвей НСА она произошла по ортоградному направлению, при эмболии ветвей ВСА была связана с рефлюксом эмболизирующего материала в ВСА.

В одном случае у больной с менингиомой крыла основной кости справа при частичной эмболизации сосудистой сети опухоли "Эмболином" после выполнении процедуры возник амавроз, парез отводящего нерва, в связи с чем проводили вазоактивную, противоотечную терапию. Развитие осложнения связывали с забросом эмболизирующего материала в систему глазничной артерий через орбитальные ветви средней оболочечной артерии на фоне анатомических особенностей строения заинтересованного сосудистого комплекса орбиты вследствие развития патологической сосудистой сети новообразования.

При подозрении на возможность эмболии функционально значимых (невральных) ветвей НСА или анастомозов с ВСА выполняли медикаментозные тесты с введением 30-50 мг тиопентала и/или 10 мг лидокаина. По нашим данным специфичность фармакологического теста с введением лидокаина в целях прогнозирования ишемической нейропатии не высока. Так, в 3 наблюдениях при введении 2 мл 2% лидокаина в среднюю оболочечную артерию с целью уменьшения болевого синдрома при введении ДМСО-растворимых эмболизирующих материалов, развился периферический парез лицевого нерва, связанный с ретроградным забросом анестетика в шилососцевидную артерию, но после выполнения эмболизации пареза мимической мускулатуры ни в одном из этих случаев не отмечено.

Обсуждение

Уменьшение кровоточивости опухоли сокращает кровопотерю в ходе ее удаления и способствует большей радикальности вмешательства. Впервые эндоваскулярная эмболизация органной артерии в предоперационном периоде была осуществлена в 1973 году. Этот метод быстро получил распространение в уроонкологии, легочной хирургии, абдоминальной хирургии. Всеми авторами в качестве эффекта предоперационной эмболизации отмечается уменьшение операционной кровопотери и сокращение продолжительности операций [1, 4, 9, 10, 13, 15].

Предполагается, что влияние эмболизации на опухоль происходит по механизмам ишемического некроза и программируемой клеточной гибели (апоптоза), что сопровождается уменьшением клеточной массы новообразования, снижением темпа пролиферации, уменьшением объема или замедлением темпа роста опухоли [16].

Использование предоперационной эмболизации в нейрохирургии получило наибольшее распространение при менингиомах головного мозга, имеющих преимущественное кровоснабжение из бассейна оболочечных артерий. Риск эмболизации определяется постоянными анастомозами ветвей НСА с ВСА, участием ветвей НСА в кровоснабжении черепно-мозговых нервов.

То что удаление обескровленной опухоли вызывает гораздо меньше технических проблем и способствует быстрейшему излечению пациента не вызывает сомнений, но инвазивность предоперационной эмболизации, риск осложнений, заставляет обсудить ряд дискуссионных вопросов:

В литературе рассматриваются две основных цели эмболизации: предоперационная (способствование хирургическому удалению новообразования, уменьшение объема опухоли, уменьшение операционной кровопотери) и паллиативная (временное уменьшение объема опухоли, контроль за темпом роста опухоли) [16].

По нашему мнению, основным показанием к предоперационной эмболизации являются внутричерепные и краниобазальные опухоли (преимущественно менингиомы), характеризующиеся:

Обычно эмболизацию назначают при интенсивном кровоснабжении опухоли ветвями НСА и ВСА, которые могут быть избирательно катетеризированы микрокатетерами. Возможность и радикальность эмболизации определяются типом кровоснабжения опухоли. A.Valavanis выделяет несколько типов кровоснабжения опухолей:

Степень компартментализации кровоснабжения опухоли также влияет на возможность радикального выключения её из кровотока. Монокомпартментное строение наблюдают в 15%, мультикомпартментное в 85% [16].

Несмотря на технический прогресс ангиоархитектоника внутримозговых опухолей обуславливает существенный риск эмболизации, которая может быть обоснованной при гиперваскуляризированных гемангиобластомах или глиобластомах с выраженным внутриопухолевым шунтированием. Ниже приведен перечень гистологических типов опухолей по локализациям - возможных объектов предоперационной эмболизации [16].

"Внемозговые"
(разграниченные с окружающим мозгом)

"Внутримозговые"
(неотделимые от окружающего мозга)

Менингиома

Гемангиобластома

Менингосаркома

Глиобластома

Гемангиоперицитома

Хориодпапиллома

Неврилеммома

Внутрижелудочковая менингиома

Параганглиома

Эпендимомма

Ангиофиброма

Аденома гипофиза

Хордома

Метастазы

Эстезионейробластома

 

Метастазы

 

Возможность эмболизации пиальных источников кровоснабжения менингиом ограничена функциональной значимостью прилежащих к опухоли участков мозга. Дискутабельна возможность эмболизации этмоидальных ветвей глазничной артерии, кровоснабжающих менингиомы передней черепной ямы.

Критерии "гиперваскуляризации" не имеют четкого определения в литературе. В основном, такие опухоли характеризуются наличием обильной сосудистой сети, нередко с артериовенозными шунтами, высокой скоростью кровотока, гипертрофией афферентных артерий. Таким образом, эти критерии имеют отношение к ангиографической картине, что ограничивает возможность выполнения эмболизации при отсутствии соответствующей организации работы отделения (оснащенность инструментарием и эмболизирующим материалом). В связи с этим, актуально определение специфических характеристик таких опухолей, по данным КТ и МРТ, выполняемых амбулаторно или на первых этапах стационарного обследования. По нашим данным, такими критериями могут служить возрастание плотности опухоли на 20 HU и более при внутривенном усилении, показатели кровотока в опухоли, превышающие таковые в мозге. Тщательный анализ данных КТ и МРТ позволяет оптимизировать этап ангиографической диагностики в готовности выполнить одномоментную ССЭ.

ССЭ опухоли является оптимальной методикой, так как обеспечивает облитерацию внутриопухолевой сосудистой сети. Проксимальная окклюзия афферентной артерии потенцирует развитие анастомозов, обеспечивающих высокий уровень перфузии опухоли, что не позволяет обеспечить желаемую степень обескровливания. ССЭ сопровождается меньшим уровнем осложнений, так как большинство функционально значимых ветвей отходят от проксимальных сегментов магистральных артерий. ССЭ осуществима только при избирательной катетеризации афферентных артерий, при условии сохранения ортоградного кровотока, достаточной интенсивности, для обеспечения дистального проникновения эмболизирующего материала. Обязательным остается принцип первоочередной эмболизации сосудистой сети, а затем основного ствола питающей артерии. Факторами, влияющими на поступление и распределение эмболизата в опухоли, были адекватный выбор и состав эмболизирующего материала, отсутствие спазма питающих или магистральных артерий. Вместе с тем, после адекватного обескровливания сосудистой сети опухоли, допустима окклюзия афферентной артерии в устье с применением свободных микроспиралей, что уменьшает интенсивность кровотечения на этапе хирургического доступа.

Применение для предоперационной эмболизации твердотельных эмболов является стандартным, тогда как "жидкие" эмболизирующие материалы считаются потенциально более опасными. По нашим данным, отрицательный фармакологический тест позволяет применять жидкие эмболизирующие материалы без существенного возрастания частоты осложнений. При положительном тесте целесообразно использование твердотельных микроэмболов большого калибра (>500m). Большинство осложнений в нашей серии сочетались с применением жидких эмболизатов и были связаны с недооценкой ангиоархитектоники афферентных артерий, т.е. имели в значительной мере "субъективный" характер, и не явились следствием выбора эмболизирующего материала.

Сроки оперативного вмешательства после предшествующей эмболизации определяются динамикой некробиотических процессов в опухоли. Оптимальный результат (наименьшая степень кровопотери, уменьшение объема опухоли, размягчение узла) достигается при операциях на 6-7 сутки после эмболизации. В случае отказа от операции долговременные наблюдения за пациентами демонстрируют регресс симптомов "масс-эффекта" опухоли за счет некроза узла и уменьшения его объема. Интересен тот факт, что "тотальная" эмболизация не предупреждает рецидива новообразования, что имело место в двух наблюдениях, но опухолевые узлы не имели выраженной сосудистой сети, и не требовали повторной эмболизации перед реоперациями.

Наиболее перспективными путями совершенствования предоперационной эмболизации опухолей кранио-базальной локализации является разработка методов безопасной эмболизации ветвей кавернозной части ВСА; сочетанная химиоэмболизация злокачественных новообразований основания черепа.

Выводы

ЛИТЕРАТУРА

  1. Арустамян С.Р. Эмболизация сосудов экстра-интракраниальных опухолей С.Р. Арустамян, А.Ю. Лубнин // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 2002. - № 3, С. 30-34.
  2. Бурцев Е.М. Предоперационная проксимально-дистальная эмболизация менингососудистых опухолей головного мозга эмбосилом с железом и ферромагнитной жидкостью в магнитном поле / Е.М. Бурцев, Н.И. Коротков, О.С. Грабкин и др. // V Международный симпозиум. Повреждения мозга (Минимально-инвазивные способы диагностики и лечения). Материалы симпозиума - СПб, 1999. С. 371-372.
  3. Никифоров Б.М. Клиника и хирургия внемозговых опухолей / Б.М. Никифоров, Ф.С. Теплицкий - Л., 1981. - 44 с.
  4. Рабкин И.Х. Рентгено-эндоваскулярная хирургия. / И.Х. Рабкин - М., 1987. - 414 с.
  5. Тиглиев Г.С. Основные принципы и техническое обеспечение микрохирургических операций / Г.С. Тиглиев // Клиника и хирургия внемозговых опухолей. - Л., 1981.
  6. Тиглиев Г.С. Внутричерепные менингиомы / Г.С. Тиглиев, В.Е. Олюшин, А.Н. Кондратьев - СПб., 2001. - 560 с.
  7. Фраерман А.П. Пути улучшения результатов хирургического лечения внутричерепных менингиом / А.П. Фраерман // Клиника и хирургия внемозговых опухолей. - Л., 1981. - С. 34-41.
  8. Хилько В.А. Метод эмболизации ветвей наружной сонной артерии как этап одномоментного удаления внутричерепных арахноэндотелиом / В.А. Хилько, Г.И. Сикорский // Вопросы нейрохирургии. - 1974. - № 2. - С. 8-11.
  9. Bendszus M., Klein R., Burger R. et al. Efficacy of Trisacryl Gelatin Microspheres versus Polyvinyl Alcohol Particles in the Preoperative Embolization of Meningiomas // American Journal of Neuroradiology.- Vol 21, №2.-2000.-P.255-261.
  10. Bradae G.B., Ferszt R., Kendall B.E. Cranial Meningiomas.- Springer-Verlag.- 1990.-252 p.
  11. Djindjan R. Super-selective arteriography of branches of the external carotid artery / R. Djindjan// Surg. neurol. - 1976. - Vol. 5, № 3. - P. 133-142.
  12. Geraud J. Embolization by catheterization of intracranial meningiomas / J. Geraud, C. Manelfe, B. Guiraud et. al. // Rev. Neurol. - 1973. Vol. 128, № 5. Р. 339-51.
  13. Neumaier Probst E., Grzyska U., Westphal M., Zeumer H. Preoperative Embolization of Intracranial Meningiomas with a Fibrin Glue Preparation // American Journal of Neuroradiology.- Vol 20, №10.-1999.-P.1695-1702.
  14. Olerud C. Infusion-embolization / C. Olerud, H. Jonsson, A.M. Lofberg et al. // Acta Orthop. Scand. - 1993. Vol. 64. - P. 9-12.
  15. Robinson D., Song J., Eskridge J. Embolization of Meningohypophyseal and Inferolateral Branches of the Cavernous Internal Carotid Artery // American Journal of Neuroradiology.- Vol 20, №6.-1999.-P.1061-1067.
  16. Valavanis A. Interventional Neuroradiology, Springer-Verlag, 1993. - 205 p.