Травматические внутричерепные оболочечные гематомы малого объема (до 50 см3) супратенториальной локализации

Гринь А. А., Иоффе Ю.С., Крылов В.В.

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, г. Москва

В структуре черепно-мозговой травмы (ЧМТ) гематомы составляют от 2.0% до 16.6% [1, 12, 30]. До появления компьютерной томографии (КТ) лечебная тактика в отношении гематом была однозначной - гематому удаляли в наиболее ранние сроки после её выявления [8, 18, 24]. С появлением КТ и МРТ стало возможным определять количественные (размеры, объем) характеристики гематомы, сроки её образования, локализацию, вид, а также степень ее воздействия на головной мозг. Появилась возможность динамического наблюдения за эволюцией внутричерепной патологии в целом и за гематомами в частности [22, 23]. Имеются работы, подтверждающие возможность рассасывания субдуральных и эпидуральных гематом [10, 12, 21, 27, 28], сообщения о бессимптомном их течении [3, 7, 11, 13, 15, 25]. Были существенно расширены показания к консервативному лечению внутричерепных гематом (ВЧГ) [4, 14 17, 26, 29].

Внутричерепные травматические оболочечные гематомы малого объема (МГ) в структуре ВЧГ составляют 3.0-18.2% [2, 12, 19]. К МГ разные авторы относят острые и подострые травматические внутричерепные оболочечные (эпидуральные, субдуральные, эпи-субдуральные) гематомы супратенториальной локализации объемом до 50 см3 [5, 12, 19, 20, 28, 29]. При обнаружении МГ и компенсированном состоянии больного перед нейрохирургом возникает проблема определения показаний к хирургическому лечению. Возможность у ряда больных с ВЧГ отказаться от операции и провести консервативное лечение не только снижает инвалидизацию и процент возможных послеоперационных осложнений, но и позволяет снизить затраты на их лечение.

Цель исследования

Определить тактику лечения внутричерепных травматических субдуральных и эпидуральных гематом малого объёма (до 50 см3) супратенториальной локализации.

Материалы и методы

Проведён ретроспективный анализ комплексного исследования 120 пострадавших с внутричерепными травматическими острыми и подострыми эпидуральными и субдуральными гематомами малого объёма (до 50 см3) супратенториальной локализации.

МГ имелись у 2.8% пострадавших с ЧМТ, а в структуре всех ВЧГ они составили 14.7%. Мужчин было 98, женщин - 22. Возраст больных - от 15 до 86 лет. Средний возраст - 39.6±16.0 года. Больные поступали в сроки от 1 часа до 13 суток после травмы. В течение первых трех часов поступили 35% больных, в течение первых суток - 58% больных, позднее трех суток - 26%. Среди причин травмы превалировала бытовая - 60% и транспортная - 18%, производственная травма была у 5%, кататравма - у 3% и у 14% пострадавших причина травмы осталась неизвестной.

Всем больным проводили комплексное обследование: неврологический осмотр, рентгенографию черепа в двух проекциях, ЭХО-ЭС, КТ. При выполнении КТ головного мозга вычисляли объемы гематомы, сопутствующих очагов ушиба, гидромы и зоны перифокального отека [5]. Измеряли общий объем очага патологической плотности, суммируя объемы очагов ушиба, гематомы и гидромы. Отдельно измеряли объём высокоплотной зоны очага ушиба (плотностью более 65 HU). Для нас представлял интерес суммарный объем гематомы, гидромы и высокоплотной зоны очага ушиба с зоной перифокального отека, т.к. именно этот очаг оказывал, на наш взгляд, непосредственное давление на мозг, в значительно большей степени, чем сама гематома. Измеряли смещение срединных структур головного мозга (CCC) и производили измерения вентрикулокраниальных индексов (ВКИ) для определения степени расширения или компрессии желудочков мозга. Оценивали состояние цистерн головного мозга: заполнение цистерн кровью, их деформацию.

В отделении нейрохирургии больных осматривал нейроофтальмолог, невролог.

Оценку исходов проводили, используя дифференцированную шкалу исходов [9]. Сбор катамнеза проводили путем опроса и осмотра 82 (80%) больных из 103, выписанных на амбулаторное лечение. При статистической обработке материала для выяснения корреляционной зависимости использовали коэффициент Пирсона, а для определения достоверности групповых различий - коэффициент Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Для более дифференцированного определения влияния объема МГ на лечение нами выделено три группы больных: первая группа - 30 больных с гематомы объёмом от 4 см3 до 15 см3, вторая группа - 35 больных с гематомами объемом от 16 см3 до 30 см3 и третья группа - 55 больных с гематомами объёмом 31 - 50 см3.

Мы определили ряд особенностей клинической картины малых гематом. Так, большая часть больных поступала в удовлетворительном состоянии (24%) или в состоянии средней тяжести (45%) (рис.1) и чаще на третьи сутки после травмы, когда появлялись жалобы на упорную головную боль и тошноту или появлялись умеренные очаговые полушарные неврологические расстройства. В это время нарастает отек мозга. Нами не выявлено достоверной зависимости тяжести состояния больного от объема гематомы, т.к. на состояние больного влияли и другие факторы: ушиб мозга, его отек, ангиоспазм, возраст, соматическая патология, алкогольное опьянение и др. Отмечены достоверные различия по тяжести состояния в группах оперированных и неоперированных больных (p<0.01), что может использоваться как один из критериев в показаниях к операции.

Следующей особенностью являлось то, что у большинства пострадавших (84%) нарушения сознания были или неглубокими или оно было сохранено (у 61% больных оно было угнетено до оглушения, а у 23% больных оно было ясным). Все пациенты первой группы (с объемом гематомы до 15 см3) находились в ясном сознании. Среднее значение бальной оценки уровня сознания у больных с МГ по Шкале Комы Глазго (ШКГ) было 12.3 балла. В бессознательном состоянии находились больные с сопутствующим тяжелым ушибом головного мозга. Уровень угнетения сознания коррелировал с объемом гематомы. Отмечались достоверные различия степени угнетения сознания в группах оперированных и неоперированных больных (табл.1).

Таблица 1

Средние значения уровня сознания в группах оперированных и неоперированных больных с МГ (n=120), p< 0.01

Вид лечения Количество больных ШКГ, баллы
Оперативное n = 54 10.9±3.2
Консервативное n = 66 13.3±1.7

Таким образом, состояние сознания является одним из критериев определения показаний к операции при МГ: при уровне сознания по ШКГ 14-15 баллов больным можно проводить консервативное лечение, а при 11 баллах и менее необходима операция. При значениях ШКГ 12-13 баллов приходилось, в большей степени, ориентироваться на другие параметры и занимать выжидательную тактику.

Неврологические расстройства при МГ у больных, поступавших в удовлетворительном состоянии или в состоянии средней тяжести, имели вторичный характер и появлялись через 2-3 суток. Отсутствие очаговых полушарных неврологических расстройств (58%) или их незначительная выраженность (35%) у большинства больных при поступлении в стационар - также характерная особенность МГ, обусловленная тем, что часто небольшая по своим размерам гематома не вызывала той компрессии подлежащего мозга, при которой возникают нарушения его функции; гематома локализовалась в функционально "немой" области; более грубые стволовая и общемозговая симптоматика перекрывала очаговые полушарные неврологические расстройства (у 16 пострадавших). Нами не выявлено достоверной зависимости очаговых неврологических расстройств от объёма гематомы. Это обусловлено тем, что неврологическая симптоматика при МГ в большей степени зависит от локализации и объема всего патологического очага.

Особенностью МГ являлось отсутствие стволовых симптомов у большинства больных (67%) и редкость дислокационного синдрома (12%). Нами не выявлено достоверной зависимости наличия стволовых симптомов от объёма гематомы (они встречались почти одинаково часто во 2 и 3 группах больных), но появление дислокационных симптомов зависело от объёма гематомы (они были только у больных 3 группы). Дислокация ствола мозга возникала при объеме гематомы более 30 см3 и наличии другой внутричерепной патологии (отек мозга, ушиб мозга, гидрома на этой же стороне). Отсутствие стволовых симптомов у большинства больных с МГ объясняется тем, что небольшие гематомы не вызывали выраженной компрессии мозга и в большинстве случаев отсутствовали массивные очаги ушибов мозга и перифокального отека. Угроза дислокационного синдрома возникала в случае сочетания гематомы объемом 30 - 50 см3 с очагом ушиба головного мозга и его отека. В возникновении дислокации ствола головного мозга играет роль весь патологический очаг, включающий в себя: гематому, очаг ушиба, зону перифокального отека, полушарный\тотальный отек мозга и гидрому.

В группе больных с МГ и дислокационным синдромом -

Имелась умеренная корреляционная зависимость между наличием стволовой и дислокационной симптоматики и количеством оперированных больных (p<0.01). Все больные со стволовой симптоматикой были оперированы. Таким образом, наличие стволовой и дислокационной симптоматики является одним из критериев для определения показаний к операции у больных с МГ.

Определение ССС головного мозга с помощью КТ являлось самым информативным. Особенностью МГ было отсутствие ССС головного мозга более, чем в половине случаев - у 56% больных и у 13% больных оно было незначительным: 3-4 мм, а ССС на 5 мм и более отмечалось только у 30.8% больных (рис.2).

Отмечалась высоко значимая корреляция средней степени между объемом гематомы и ССС (r = 0.51, p<0.001). ССС также достоверно зависело от объема патологического очага. Отличия значений ССС головного мозга в группах оперированных и неоперированных больных были достоверны - 5.1 мм и 1.6 мм соответственно (p<0.001). Поэтому, смещение срединных структур являлось одним из критериев при установлении показаний к операции.

Из 120 пострадавших с МГ у 78 больных были СГ, у 32 больных - ЭГ и у 10 пострадавших эпи-субдуральные гематомы. Какой-либо статистически значимой закономерности в распределении симптомов, определении показаний к операции в зависимости от вида гематомы мы не выявили. Однако больные с ЭГ были оперированы значительно чаще (частота операций при ЭГ составила 59.4%, а при СГ - 39.7%). Все больные с ЭГ объёмом более 20 см3, располагавшимися на основании височной доли, были оперированы, т.к. данная локализация ЭГ является основным фактором развития височно-тенториальной дислокации. Травматическое САК также вызывает усиление отёка мозга, затруднение резорбции ликвора и повышение ВЧД. ЭГ основания средней черепной ямки свидетельствует о переломе основания черепа, что косвенно указывает на травму близлежащих стволовых структур.

МГ сочетались с очаговыми ушибами мозга в 71% случаев. Общий объем патологического очага при МГ составил 52±38 см3. По этому показателю у оперированных и неоперированных больных выявлены достоверные различия.

Операции проводили больным со средним объемом гематомы 38 см3 в сочетании с ушибом мозга объёмом 25 см3 (объём высокоплотной части ушиба мозга составлял 10 см3, а зоны перифокального отека - 15 см3), при этом общий объём патологического очага составлял 63 см3, а высокоплотная часть этой зоны составляла 48 см3. У неоперированных больных средний объем гематомы составлял 21 см3, а общий объём патологического очага - 45 см3, при этом высокоплотная часть ушиба мозга составляла 4 см3, а зона перифокального отека - 20 см3.

Становиться понятным, почему необходима операция при гематоме, например, объёмом до 30 см3 и почему она приносит положительный эффект, даже если не удалять высокоплотную часть ушиба мозга при ее небольшом объеме (составляющем, в среднем, 1/4 часть от объема гематомы):

  1. Во время операции хирурги уменьшают критическую массу (суммарный объём внутричерепных патологических субстратов, при котором у данного пациента начинают возникать неврологические расстройства), сдавливающую мозг.
  2. При операции санируют субдуральное пространство, что способствует снижению токсического действия распадающейся крови на мозг.
  3. При операции удаляют часть "избыточного" ликвора из ограниченных резервных ликворных пространств.

Среди оперированных больных с МГ не было ни одного пациента с объёмом гематомы до 15 см3. В группе больных, у которых объем гематомы составлял 16 - 30 см3, оперированы 37%, как правило, с сопутствующими ушибами мозга или ЭГ в области дна СЧЯ (рис.3).

В группе больных, у которых объем гематомы составлял 31 - 50 см3, оперированы 75%. 14 человек (25%) неоперированных больных в этой группе, имели объем гематомы более 38 см3, но клинически у них не было неврологических расстройств, признаков дислокации головного мозга, а на КТ - значительных очагов ушиба мозга или его отека. У 12 из 14 больных были СГ и у 2 - эпи-субдуральные гематомы. Все гематомы располагались конвекситально в проекции 2-4 долей мозга. Этот факт показывает, что для определения показаний к операции у больных с МГ важна комплексная оценка ряда критериев. Объем гематомы может использоваться как один из критериев выбора тактики лечения пациентов с МГ, а также для выделения данной группы больных. Средний объем гематомы в группе оперированных больных составил 38±10 см3, а в группе неоперированных больных 22±13 см3. Пограничный объем между двумя группами больных (оперированных и неоперированных) равен 30 см3 (рис.4).

Следовательно, больным, у которых объем гематомы не превышает 30 см3 можно проводить консервативное лечение; больные, у которых объем гематомы превышает 40 см3, нуждаются в операции; у больных, у которых объем гематомы равен 30 - 40 см3 может применяться выжидательная тактика в случае, когда по другим критериям допустимо консервативное лечение (уровень сознания, отсутствие дислокационного синдрома и грубых неврологических расстройств и т.д.). В случаях, когда объем гематомы превышает 38 см3, отсутствует очаг ушиба мозга и по всем остальным критериям возможно консервативное лечение, то иногда возможно занимать выжидательную тактику и лечить больного консервативно. Одним из важных условий консервативного лечения МГ является круглосуточное наблюдение больного нейрохирургом и возможность круглосуточного проведения КТ/МРТ контроля.

При МГ значения ВКИ2, ВКИ3 и ВКИ1 могут служить одними из критериев для определения показаний к операции, причем, при значениях ВКИ1 <16.6%; ВКИ2 <10.6%; ВКИ3 <1.4% (средние значения ВКИ в группе оперированных больных) больные, как правило, нуждаются в оперативном вмешательстве, а при нормальных значениях ВКИ (или приближающихся к норме) - возможно консервативное лечение. На ВКИ достоверно влияет объем гематомы, общий объём патологической зоны и объём её высокоплотной части.

При внутричерепных кровоизлияниях одним из важных диагностических критериев является состояние базальных цистерн головного мозга. Заполнение кровью базальных цистерн или их деформация является одним из признаков дислокационного процесса, что во многом определяет хирургическую тактику врача. Деформация цистерн или заполнение их кровью в группе больных с МГ отмечена у 46 больных (38%) из которых 35 были оперированы.

Количество заполненных кровью и деформированных цистерн коррелировало с объемом гематомы (r =0.24; р<0.01). Это объясняется, на наш взгляд, тем, что объем гематомы отражал интенсивность кровоизлияния и коррелировал с дислокационным синдромом. Однако степень корреляции отека мозга и объема всего патологического очага с патологическими изменениями цистерн была сильнее (r = -0.5; p<0.01 и r = -0.49; p<0.05 соответственно), что подтверждает меньшую значимость гематомы в компрессии мозга, чем объема всего патологического очага и зоны вторичного измененного мозга (отек, ишемия). Состояние цистерн коррелировало и с другими факторами, такими как ВКИ1, отек мозга, общий объем патологического очага, дислокационный синдром, уровень сознания, стволовая симптоматика, состояние больного, ВКИ2, ВКИ3 (факторы расположены в порядке убывания силы корреляции).

Все эти факторы при ЧМТ прямо или косвенно взаимосвязаны между собой. Мы полагаем, что кровь в цистернах основания мозга вызывала АС, что способствовало возникновению ишемии мозга. Ишемические изменения вели к отеку и набуханию мозга и увеличению патологической зоны, а это проявлялось уменьшением резервных ликворосодержащих пространств, что отражалось в таких показателях, как ВКИ. Вторичные сосудистые изменения в области ствола мозга проявлялись клинически стволовыми и дислокационными симптомами и угнетением активирующих влияний ретикулярной формации на вышележащие отделы мозга. Происходило угнетение сознания. Объем гематомы в меньшей степени был связан с патологией цистерн, т.к. не сама гематома оказывала влияние на их состояние, а излившаяся кровь в полость цистерны. Лишь в некоторых случаях объем гематомы более 30 см3 в совокупности с очагом ушиба и зоной перифокального отека, на фоне САК вызывал компрессию мозга, что отражалось в деформации обходной цистерны на стороне гематомы и появлении ССС головного мозга. На основании вышеизложенного мы пришли к выводу, что состояние цистерн является одним из критериев определения показаний к операции и при изолированной деформации только обходной цистерны или отсутствии патологии со стороны цистерн - возможно консервативное лечение, а при патологии в области базальных цистерн и, особенно, в сочетании с изменениями в области обходной цистерны показана операция.

Группы оперированных и неоперированных больных достоверно отличались по количеству больных с изменёнными цистернами (p<0.01). Летальность в группе оперированных больных с патологией цистерн составила 40%, без патологии цистерн - 5%. Это свидетельствует о значимости данного критерия для определения показаний к операциям и для прогноза исхода.

Из 120 больных были оперированы 54 (45%) и 66 (55%) пациентам проводили консервативное лечение. Средние сроки проведения операций у больных с МГ - 4.4±4.0 суток от момента травмы и 2.8±2.7 суток от момента поступления. Столь поздние сроки оперативных вмешательств объясняются особенностями клинического течения МГ: позднее проявление клинических симптомов, более легкое течение данной патологии и, в связи с этим, увеличение сроков обращаемости больных за помощью, а также выжидательная, у ряда больных, тактика, в надежде на успех консервативного лечения.

Наблюдалась значимая отрицательная корреляционная связь между объемом гематомы и сроками оперативного вмешательства. Так, при гематомах объемом от 16 до 30 см3 операции проводились почти в 2 раза позже, чем в группе больных с объемом гематомы от 31 до 50 см3: 6.5 и 3.7 суток соответственно.

Отмечались достоверные различия в сроках операции в зависимости от вида гематомы. При СГ операции проводились в 2 раза позже, чем при ЭГ: 5.6 и 2.6 суток соответственно. Более ранние сроки операций при ЭГ объясняются тем, что по темпу клинического течения они проявлялись быстрее и клиническая картина была более яркая. ЭГ, ограниченная в своем распространении местами прикрепления твердой мозговой оболочки к швам черепа, имела большую толщину при меньшей площади, чем СГ. Поэтому, оказывая более выраженную локальную компрессию мозга она вызывала более выраженную неврологическую симптоматику (общемозговую, очаговую полушарную, стволовую). Располагаясь на основании височной доли ЭГ размерами более 20 см3 в 67% случаев вызывала развитие дислокационного синдрома. Располагаясь конвекситально, и в "немых" зонах, они проявлялись головной болью у всех больных. Сохраняющаяся упорная головная боль, при отсутствии эффекта от консервативной терапии послужила поводом для операции у 10 больных из 22, причем, у всех оперированных больных объем гематомы превысил 30 см3. Именно при этом виде гематом был характерен светлый промежуток. В группе оперированных больных средний объем ЭГ и СГ примерно равен (39.9 и 37.8 см3 соответственно), а в группе неоперированных больных он достоверно различен: при ЭГ - 14.0±9.0 см3 и при СГ - 23.0±13.8 см3, p<0.05.

При хирургическом лечении МГ применяли следующие виды оперативного вмешательства: костно-пластическая трепанация черепа - у 19 больных (35%), декомпрессивная краниотомия - у 34 больных (63%) и дренирование гематомы через фрезевое отверстие - у 1 больного (2%).

Декомпрессивную краниотомию проводили больным, находившимся в декомпенсированном состоянии: при лавинообразном и остром темпе развития симптоматики, при наличии грубых нарушений сознания, при явлениях стволовой и грубой очаговой полушарной симптоматики, а при КТ-исследовании были признаки дислокационного синдрома, имелись очаги ушиба-размозжения мозга и суммарный объем патологической зоны был более 70 см3. Декомпрессию проводили больным при интраоперационном пролабировании мозга в трепанационный дефект.

Отмечена существенная разница в сроках операций: декомпрессивную трепанацию производили более тяжелым больным и в среднем в течение первых 3-х суток, а костно-пластическую - в среднем через 6 суток после травмы. То есть, декомпрессия проводилась при острых, а костно-пластическая операция - при подострых гематомах.

Объем гематомы, определяемый по данным КТ, коррелировал с объемом гематомы, обнаруживаемой на операции (или на секции). Однако объем гематомы, определяемый по данным КТ, не являлся абсолютной величиной, а служил ориентировочным критерием для выделения группы больных, нуждающихся в особом подходе.

Выявленные нами особенности клинической картины при МГ позволили определить критерии (табл.2) и вспомогательные данные (табл.3) для выбора тактики лечения данной категории больных.

Таблица 2

Критерии выбора тактики лечения больных с МГ

Критерии

Лечение

 

Консервативное

Оперативное

Выжидательное

Общее состояние

удовлетворительное

крайне тяжелое и тяжелое

средней тяжести

Сознание, ШКГ

14-15 баллов

11 и меньше

12-13 баллов

Стволовые симптомы

нет

есть

негрубые

Дислокационные симптомы

нет

есть

нет

Объем гематомы

до 30 см3

40 см3 и более

30-40 см3

Общий объем патологического очага

45 см3 и менее

60 см3 и более

46-59 см3

Высокоплотная зона ушиба + объем гематомы

30 см3 и менее

50 см3 и более

31-49 см3

ССС головного мозга по данным КТ

0-4 мм

5 мм и более

0-5

Состояние цистерн

не изменены

облитерация кровью базальных и/или деформация обходной

не изменены, небольшая деформация обходной

ВКИ 2
ВКИ 3
ВКИ 1

17 и более
2 и более
22 и более

£10.6
£1.4
£16.6

11-17
1.5-2
17-22

Состояние глазного дна

отсутствие застойных дисков или регресс застоя

застойные диски зрительных нервов с 2-х сторон

отсутствие застоя или застой с 1-й стороны

Общая летальность у больных с МГ составила 14% (из 120 умерло 17 больных). Среди оперированных больных летальный исход был у 15 человек (28%), у неоперированных - 2 человека (3%). Низкая летальность в группе неоперированных больных свидетельствовала о правильном отборе пациентов для консервативного лечения, и имевшаяся в этой группе летальность была обусловлена внечерепной патологией. Причинами смерти у больных с МГ были: отек и дислокация головного мозга, пневмония, менингит. Среди неоперированных больных причиной смерти в обоих наблюдениях была пневмония. Летальные исходы в этой группе больных с МГ были обусловлены декомпенсацией состояния вследствие имевшейся соматической патологии. В группе оперированных больных основной причиной летального исхода были отек и дислокация головного мозга (53.3%), пневмония (33.3%). При патологоанатомическом исследовании умерших от отека и дислокации головного мозга у всех был обнаружен височно-тенториальный тип вклинения.

Таблица 3

Вспомогательные данные для определения тактики лечения МГ.

Данные

Лечение

 

Консервативное

Оперативное

Выжидательное

Очаговая симптоматика

отсутствует или невыраженная

грубая

умеренная

Общемозговая симптоматика

отсутствует или невыраженная

стойкая сильная головная боль без эффекта на терапию

умеренная, поддающаяся терапии

Локализация гематомы

-

основание височной доли

-

Высокая послеоперационная летальность при МГ объясняется тем, что летальный исход предопределял не объем гематомы, а тяжесть повреждения мозга. Именно поэтому, летальность в группе больных с угнетением сознания до комы вследствие тяжелого ушиба мозга, независимо от объема гематомы, всегда высокая. Так, у всех 7 больных, находившихся в глубокой коме, наступил летальный исход.

В результате анализа выявлены факторы, достоверно повлиявшие на летальный исход (расположены в порядке значимости):

  1. Уровень сознания.
  2. Тяжесть состояния больных.
  3. Наличие дислокационного синдрома.
  4. Общий объем патологического очага (объем гематомы является лишь составляющей этого параметра).
  5. Инфекционные и неинфекционные осложнения.
  6. Время с момента травмы до операции у больных с явлениями дислокации мозга.
  7. Объем высокоплотной части ушиба мозга.
  8. Отек мозга и стволовая симптоматика.

Летальность в группе больных с МГ меньше, чем среднестатистическая у больных с эпи-, субдуральными гематомами супратенториальной локализации.

Нами прослежены отдаленные результаты у больных с МГ в сроки от 1.5 до 4 лет. Отличные и хорошие результаты в отдаленном периоде достигнуты у 88%, что является высоким показателем для больных с тяжелой ЧМТ. Достоверных отличий в исходах в группе оперированных и неоперированных больных не было. Ни у кого из опрошенных пациентов эпилептических припадков не наблюдалось.

Анализ КТ-изменений при исследованиях, проводившихся в динамике у больных с МГ показал, что рассасывание ЭГ объёмом до 30 см3 происходит в период с 14 до 35 суток (у 8 из 9 пациентов), а СГ объёмом до 50 см3 - в период от 14 суток до 3-х месяцев (у 20 из 22 пациентов).

Заключение

Травматические эпидуральные и субдуральные гематомы малого объёма (не более 50 см3) составляют 15% от всех больных с ВЧГ. Сочетание МГ и очаговых ушибов мозга наблюдалось у 70% пострадавших, что во многом предопределяло хирургическую тактику. Особенностями клинической картины МГ является компенсированное или субкомпенсированное состояние у большинства пострадавших. Вероятность височно-тенториальной дислокации при МГ особенно велика при объёме гематомы более 30 см3 и сочетании её с ушибом мозга и его отёком. У больных с МГ от общего объёма патологического очага достоверно зависят: уровень сознания, развитие дислокационного синдрома, ССС, желудочковые индексы.

Критериями консервативного лечения больных с МГ являются: объем гематомы до 30 см3; удовлетворительное состояние больного; уровень сознания по ШКГ 14-15 баллов; отсутствие стволовой и дислокационной симптоматики; ССС менее 5 мм; интактность базальных цистерн; общий объем патологического очага не более 45 см3, а высокоплотной части не более 30 см3; показатели ВКИ2>17%, ВКИ3>2%, ВКИ1>22%. Обязательным условием консервативного лечения является круглосуточное наблюдение нейрохирурга с возможностью КТ/МРТ контроля.

Критериями оперативного лечения больных с МГ являются: объем гематомы более 40 см3; тяжелое или крайне тяжелое состояние больного; угнетение сознания по ШКГ до 11 баллов и менее; наличие стволовой и дислокационной симптоматики; ССС более 5 мм; облитерация кровью базальных цистерн и/или выраженная деформация обходной цистерны; общий объем патологического очага более 60 см3, а высокоплотной части - более 50 см3; показатели ВКИ2 10.6%, ВКИ3 1.4%, ВКИ1 16.6%.

Выжидательная тактика в лечении больных с МГ возможна при: объеме гематомы 31-39 см3; состоянии больного средней тяжести; сознании по ШКГ 12-13 баллов; наличии негрубой стволовой и отсутствии дислокационной симптоматики; ССС до 5 мм включительно; интактности базальных цистерн или небольшой деформации обходной цистерны; общем объеме патологического очага 46-59 см3, а объёме высокоплотной части 31-49 см3; показателях ВКИ2=11-17%, ВКИ3=1.5-2%, ВКИ1=17-22%.

Наиболее значимыми факторами, влияющими на исход у больных с МГ, являются: уровень угнетения сознания, тяжесть состояния, наличие дислокационного синдрома, суммарный объём патологического очага и объём его высокоплотной части, осложнения ЧМТ, деформация и/или облитерация кровью базальных цистерн, объём ушиба мозга. Достоверных отличий отдаленных исходов консервативного и оперативного лечения больных с МГ нет. Таким образом, выявленные особенности клинической картины, наиболее достоверные факторы, влияющие на выбор тактики лечения и на исход позволят улучшить результаты лечения больных с МГ.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Васин Н.Я., Шевелев И.Н., Кутин В.А. Некоторые вопросы хирургической тактики при острых внутричерепных травматических гематомах. //В кн.: Внутричерепные кровоизлияния: Сб. научн. тр.-М. -1982. -С. 31-34.
  2. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга, -Л.: Медицина. -1984. -С. 10-59, 119.
  3. Козель А.И., Рязанцев А.А. Современная диагностика внутричерепных гематом с позиции концепции фазности их клинического течения. //В кн.: II съезд нейрохирургов Российской федерации. Матер. съезда. Н.Новгород.-1998. -С. 32.
  4. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С.09 "Травма центральной нервной системы" (1986-1990гг.). //Вопр. нейрохирургии. -1992. -№ 4/5.-С. 39.
  5. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы, -М.: Медицина.- 1987.-С.119-120.
  6. Крылов В.В., Иоффе Ю.С., Шарифуллин Ф.А., Куксова Н.М. Хирургическое лечение травматического повреждения мозга суб- и супратенториальной локализации. //Вопр. нейрохирургии. -1991. -№ 6. -С. 33.
  7. Лантух А.В. К вопросу о консервативном лечении травматических внутричерепных гематом. //В кн.: Актуальные вопросы нейротравматологии. Под ред. А.Н. Коновалова. -М. -1988. -С.136-139.
  8. Лебедев В.В., Крылов В.В., Гринь А.А., Корыпаева И.В. Особенности клиники и хирургического лечения больных с малыми и большими травматическими внутричерепными гематомами. //В кн.: Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии. г.Ступино. -1997. -С. 39-40.
  9. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация черепно-мозговой травмы. //Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. акад. А.Н. Коновалова. М., -1998., Т1., -С. 47-128.
  10. Салалыкин В.И., Корниенко В.Н., Разумовский А.Е., Шевелев И.Н. Механизмы нарушений внутричерепных объёмных соотношений при тяжёлой черепно-мозговой травме. //Анестезиология и реаниматология. -1987. -№ 2. -С.30-32.
  11. Фраерман А.П., Федоров А.Н., Козачук П.Н. Хирургическая тактика при травматическом сдавлении головного мозга гематомами малого объема. //В кн.: II съезд нейрохирургов Российской федерации. Матер. съезда. Н.Новгород.- 1998 г. -С. 37.
  12. Фраерман А.П., Хитрин Л.Х., Кравец Л.Я. Диагностика и хирургия травматического сдавления головного мозга, Нижний Новгород., 1994. -371 c.
  13. Bezircioglu H., Ersahin Y., Demircivi F., et al. Nonoperative treatment of acute extradural hematomas: analysis of 80 cases. // J. Trauma.- 1996. -Vol.41. -N 4. -P. 696-698.
  14. Chen T.Y., Wong C.W., Chang C.N., et al. The expectant treatment of "asympto-matic" supratentorial epidural hematomas. //Neurosurgery.-1993.-Vol.32. -N 2. -P.176-179.
  15. Croce M.A., Dent D.L., Menke P.G., et. al. Acute subdural hematoma: nonsurgical management of selected patients. // J. Trauma.- 1994. -Vol.36. -N 6. -P. 820-826.
  16. Croce M.A., Schurr M.D., Dent D.L. Management of small subdural hematomas. //J. Tenn. Med. Assoc.- 1994. -Vol.87. -N 3. -P. 104-105.
  17. Cucciniello B., Martellotta N., Nigro D., Citro E. Conservative management of extradural hematomas. //Acta Neurochir. Wien.- 1993. -Vol.120. -N 1-2. -P. 47-52.
  18. Kotwica Z., Brzezinshi J. Acute subdural haematoma in adults: an analysis of outcome in comatose patients. //Acta Neurochir. Wien.-1993. -Vol.121. -N 3-4. -P. 95-99.
  19. Lee K.S., Bae H.G., Yun I.G. Small-sized acute subdural hematoma: operate or not. //J. Korean Med. Sci.- 1992. -Vol.7. -N 1. -P. 52-57.
  20. Mathew P., Oluoch-Olunya D.L., Condon B.R.., Bullock R. Acute subdural haematoma in the conscious patient: outcome with initial non-operative management. //Acta Neurochir. Wien.- 1993. -Vol.121. -N 3-4. -P. 100-108.
  21. Matsuyama T., Shimomura T., Okumura Y. Rapid resolution of symptomatic acute subdural hematoma: case report. //Surg. Neurol. -1997. -Vol.48. -N 2. -P. 193-196.
  22. Orlin J.R., Thuomas K.A., Ponten U., et al. MR imaging of experimental subdural bleeding. Correlates of brain deformation and tissue water content, and changes in vital physiological parameters. //Acta Radiol. -1997. -Vol.38. -N 4. -P. 610-620.
  23. Orrison W.W., Gentry L.R., Stimac G.K., et al. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation. //Am. J. Neuroradiol.- 1994. -Vol.15. -N 2.-P.351-356.
  24. Pospiech J., Kalff R., Herwegen H. Prognostische Faktoren bei akuten traumatischen Epi- und Subduralhamatomen. //Aktuel. Traumatol.-1993. -Bd.23. -N 1. -S. 1-6.
  25. Riesgo P., Piquer J., Botella C., et al. Delayed extradural hematoma after mild head injury: report of three cases. //Surg. Neurol. -1997. -Vol.48. -N 3. -P. 226-231.
  26. Servadei F., Vergoni G. Extradural hematomas: surgical and nonsurgical treatment. //Am. J. Neuroradiol.- 1993. -Vol.14. -N 2. -P. 506-507.
  27. Tuncer R., Acikbas C., Ucar T., et al. Conservative management of extradural haematomas: effects of skull fractures on resorption rate. //Acta. Neurochir. Wien.- 1997. -Vol.139. -N 3. -P. 203-207.
  28. Tuncer R., Kazan S., Ucar T., et al. Conservative management of epidural haematomas. Prospective studi of 15 cases. //Acta. Neurochir. Wien.- 1993. -Vol.121. -N 1-2. -P. 48-52.
  29. Wong C.W. Criteria for conservative treatment of supratentorial acute subdural haematomas. //Acta. Neurochir. Wien. -1995. -Vol.135. -N 1-2. -P. 38-43.
  30. Zwimpfer T.J., Brown J., Sullivan I., Moulton R.J. Head injuries due to falls caused by seizures: a group at high risk for traumatic intracranial hematomas. //J. Neurosurg. -1997. -Vol.86. -N 3. -P. 433-437.