Посттравматический вазоспазм, насколько это серьезно?

Зубков А. Ю.

Медицинский Центр Университета штата Миссисипи, Джексон, США.

 

Вазоспазм сосудов головного мозга является одним из самых серьезных осложнений субарахноидального кровоизлияния (САК), ведущих к инвалидизации или смерти больного. Вазоспазм может развиться также и у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Целью этой статьи является обзор литературы по посттравматическому вазоспазму.

Впервые артериальный спазм у больных с ЧМТ был описан Lohr в 1936 году [16]. В 1963 году практически одновременно появились статьи, детально описывающие посттравматический вазоспазм. Freidenfelt и Sundstrom описали 5 случаев возникновения вазоспазма у больных с ЧМТ [9]. Columnella обнаружил вазоспазм в 10% случаев и подразделил его на две группы: генерализованный и локальный вазоспазм сосудов головного мозга [6].

В 1972 году Suwanwela с соавт. изучил 350 случаев черепно-мозговой травмы и выявил сужение одного или нескольких сосудов в 18.6% случаев [27]. Авторы подразделили посттравматический вазоспазм на 4 типа: локальное сужение крупных мозговых артерий на основании черепа-5 (1%); локальное сужение ветвей мозговых артерий на стороне ушиба головного мозга (9.5%); диффузное сужение мозговых артерий (3.4%); и спазм, связанный с пенетрирующим повреждением мозговых артерий.

По данным различных авторов посттравматический вазоспазм может быть найден на ангиограммах сосудов головного мозга в 5-33% случаев [4,6,16,27,33]. Но совершенно очевидно, что ангиография не может выявить истинную частоту встречаемости вазоспазма у больных с ЧМТ, так как ангиографическое исследование производится в первые дни после травмы и повторяется только в случае ухудшения состояния больного. После появления компьютерной томографии, ангиографическое исследование отошло на второй план в схеме обследование больных с ЧМТ.

В 1982 году Aaslid предложил новый метод исследования сосудов головного мозга - транскраниальную допплерографию (ТКДГ) [1]. Этот метод позволяет производить неинвазивное исследование сосудов головного мозга, а значит выяснить истинную частоту вазоспазма, так как количество обследований не ограничено.

Проведенные исследования показали, что посттравматический вазоспазм возникает у 26.7-68% больных с ЧМТ [7,10,14,21,24,25,31,34].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наличие крови в субарахноидальном пространстве является причиной вазоспазма после разрыва аневризм головного мозга. Исследование Банка данных травматической комы Национального института здоровья США показало, что на основании изучения компьютерных томограмм 753 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, субарахноидальное кровоизлияние было выявлено у 40% больных [12].

В исследовании, проведенном в Университете Миссисипи, у 68.7% пациентов с постравматическим вазоспазмом, ЧМТ сопровождалась субарахноидальным кровоизлиянием, в то время как у 31.3% больных САК не было визуализировано на компьютерной томографии [37]. Другие исследователи показали, что посттравматический вазоспазм сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием в 90% случаев. Martin с соавт. продемонстрировал, что три вида патологии, выявляемой на компьютерных томограммах, САК, субдуральная гематома, внутримозговая гематома, являются независимыми факторами, предсказывающими развитие вазоспазма средней мозговой артерии [21]. Вазоспазм развивался в 14% случаев, при наличии одного из факторов; если присутствовали два фактора, то вероятность возникновения вазоспазма становилась равной 65-78%. Аналогичные данные были получены Зубковым [37]. Было обнаружено, что эпидуральные и субдуральные гематомы встречаются чаще у больных с посттравматическим вазоспазмом. Не исключено, что большее количество выявляемой патологии просто свидетельствует о более тяжелой ЧМТ у больных с посттравматическим вазоспазмом.

Многие авторы подчеркивали схожесть в течении посттравматического и постгеморрагического вазоспазма, что предполагало одинаковый патогенез этих состояний. Однако эта схожесть выявлялась только с посттравматическим вазоспазмом, сопровождающимся субарахноидальным кровоизлиянием. Вазоспазм без субарахноидального кровоизлияния обычно начинался раньше, и имел меньшую продолжительность. В 10-30% случаев вазоспазм возникает без видимого субарахноидального кровоизлияния.

Arseni (1971) предположил, что ушиб внутренней сонной артерии в кавернозном синусе, является одним из патогенетических факторов, ответственных за возникновение вазоспазма при ЧМТ [2]. Echlin (1980) предположил, что травматическое воздействие на артерию может являться длительно действующим раздражителем, способствующим возникновению вазоспазма [8]. Lewin (1968) подчеркивал, что средняя мозговая артерия ранима в месте выхода из базального субарахноидального пространства, где она может быть повреждена о крыло сфеноидальной кости [17]. В тоже время Арутюнов экспериментально доказал, что механическая стимуляция способна вызывать только кратковременный вазоспазм [3].

Одним из предполагаемых факторов, ответственных за возникновения постгеморрагического вазоспазма является воспалительный процесс в оболочках мозга. Описаны случаи возникновения вазоспазма у больных с менингитом [26,35]. Важность воспалительного процесса в ходе развития вазоспазма сосудов головного мозга была выявлена в ходе исследований, продемонстрировавших большое количество интерлейкинов в ликворе больных с субарахноидальным кровоизлиянием [32], большое количество коллагена в стенках артерий [22], а также некоторую эффективность противовоспалительных лекарств на замедление развития экспериментального вазоспазма [36]. Воспалительные осложнения ЧМТ хорошо известны, и могут также способствовать возникновению посттравматического вазоспазма.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

По данным литературы вазоспазм может быть одним из факторов, обуславливающих исход черепно-мозговой травмы. Macpherson и Graham обнаружили вазоспазм на ангиограммах у 41% больных, умерших вследствие черепно-мозговой травмы. Ишемия головного мозга была выявлена в 51% случаев у больных с вазоспазмом, и в только 32% случаев без вазоспазма [18,19].

Taneda (1996) обнаружил симптомы ишемии, прямо обусловленные вазоспазмом в 7.7% [28]. В группе больных с массивным субарахноидальным кровоизлиянием у 24.1% больных были выявлены ишемические нарушения, в то время как в группе с легким субарахноидальным кровоизлиянием ишемия головного мозга была только у 3% больных . Вазоспазм был обнаружен в 20% случаев в группе больных с легким субарахноидальным кровоизлиянием и у 63% больных с массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Вазоспазм может быть выявлен у больных с ЧМТ через 12 часов - 4 дня после получения травмы, и его продолжительность может быть от 12 часов до 14 дней [7,37]. Sander показал, что вазоспазм возникает между 3 и 5 днями после травмы [25], хотя доплерографически может быть выявлен и на вторые сутки после травмы [37]. Так в нашем исследовании у 20.8% пациентов вазоспазм возник в первые трое суток. В тоже время продолжительность вазоспазма у 58.3% была более 3 дней [39]. Weber также показал, что скорость кровотока по данным TКДГ увеличивалась после 48 часов и достигала максимальных значений между пятым и седьмым днями [31].

Несколько авторов изучали вазоспазм в вертебробазилярном бассейне. Marshall (1978) описал 6 случаев вазоспазма в вертебробазилярном бассейне и указал, что вазоспазм в первую очередь ответственнен за нарушение функций ствола головного мозга [20]. Используя ТКДГ, Martin (1995) выявил, что треть больных с вазоспазмом переднем бассейне, имели также вазоспазм и в вертебробазилярном бассейне [21]. Все больные с вазоспазмом в вертебробазилярном бассейне имели неблагоприятный исход. Hadani обнаружил вазоспазм базилярной артерии у 70% больных с тяжелой ЧМТ и в 40% случаев при ЧМТ средней тяжести [11]. 90% больных с вазоспазмом в вертебробазилярном бассейне погибли.

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

К настоящему времени, было опубликовано только два исследования, описывающих морфологические изменения в сосудах у больных с посттравматическим вазоспазмом. Hugnes (1980) описал изменения в сосудах у 10 больных, погибших от ЧМТ [13]. К сожалению вазоспазм у этих больных не был документирован клиническими методами. Вазоспазм был диагностирован морфологически, когда что средняя оболочка сосуда была фиброзирована, тоньше, чем в норме, и когда концентрическая пластинка субэндотелиального фиброза полностью окружала просвет. Автор подразделил изменения в стенке сосуда на 4 категории: Атрофия средней оболочки и утолщение субэндотелиального слоя было более 0.2 мм; утолщение субэндотелиального слоя на 0.1-0.2 мм; утолщение субэндотелиального слоя на 0.1 мм.; атрофия мышечной оболочки не убедительно или субэндотелиальный фиброз не полностью окружает просвет. Так как эти изменения были выявлены в сосудах вертебробазилярного бассейна, автор сделал заключение, что вертебробазилярный вазоспазм может являться причиной смерти у больных с ЧМТ.

Зубков с соавт. обследовал больных с ЧМТ с помощью ТКДГ. Морфологические изменения в сосудах больных, умерших вследствие ЧМТ, у которых посттравматический вазоспазм был диагностирован с помощью ТКДГ, напоминали таковые в постгеморрагическом вазоспазме, возникающем вследствие разрыва аневризм головного мозга. В обоих случаях имел место апоптоз и слущивание эндотелиальных клеток, значительное утолщение субинтимального слоя, фиброз мышечного слоя [38,39].

ЛЕЧЕНИЕ

За последние годы появилось всего несколько статей, описывающих попытки лечение посттравматического вазоспазма. Koston с соавт. (1985) обнаружили положительный эффект от применения нимодипина у больных с посттравматическим вазоспазмом и улучшение физиологических функций мозга после ЧМТ [15]. В тоже время результаты, полученные Bailey с соавт. (1991) не позволили авторам рекомендовать нимодипин для применения при ЧМТ [5]. Аналогичные результаты были получены в 1994 году в ходе Европейского исследования применения нимодипина при тяжелой ЧМТ [29]. Newell (1992) описал применение ангиопластики у одного больного с посттравматическим вазоспазмом с хорошим результатом [23]. Vardiman (1995) описал успешное применение папаверина в лечении тяжелого посттравматического вазоспазма [30].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Посттравматический вазоспазм является четко выраженной патологией, развивающейся после тяжелой черепно-мозговой травмы, и отягощающей течение ЧМТ. Клиническая картина посттравматического вазоспазма несколько отличается от клиники постгеморрагического вазоспазма, развивающегося вследствие разрыва аневризм. Посттравматический вазоспазм имеет тенденцию к раннему развитию и более короткому курсу. Морфологически, посттравматический вазоспазм напоминает постгеморрагический вазоспазм. Несмотря на схожесть с постгеморрагическим вазоспазмом, не исключено, что патогенез посттраматического вазоспазма отличается от такового в постгеморрагическом вазоспазме.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Aaslid R, Markwalder TM , Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg. 1982;57:769-774.
  2. Arseni C, Maretsis M, Horvath L. Posttraumatic intracranial arterial spasm: report of three cases. Acta Neurochir (Wien). 1971;24:25-35.
  3. Arutiunov AI, Baron MA , Majorova NA. The role of mechanical factors in the pathogenesis of short-term and prolonged spasm of the cerebral arteries. J Neurosurg. 1974;40:459-472.
  4. Backmund H, Schmidt-Vanderheyden W. Some observations on the variable reactivity of cerebral arteries in response to cranial trauma. Neuroradiology. 1972;4:46-50.
  5. Bailey I, Bell A, Gray J, Gullan R, Heiskanan O, Marks PV, Marsh H , Mendelow DA, Murray G, Ohman J, et al. A trial of the effect of nimodipine on outcome after head injury. Acta Neurochir (Wien). 1991;110:97-105.
  6. Columnella F, Delzanno GB, Gaist G, Piazza G. Angiography in traumatic cerebral laceratons with special regard to some less common aspects. Acta Radiol Diagn. 1963;1:239-247.
  7. Compton JS, Teddy PJ. Cerebral arterial vasospasm following severe head injury: a transcranial Doppler study. Br J Neurosurg. 1987;1:435-439.
  8. Echlin, Francis A. Cerebal vasospasm due to local trauma. Cerebral Arterial Spasm: Proceedings of 2nd International Workshop, Amsterdam, The Netherlands. Baltimore, Williams and Wilkins. 251-255. 1980
  9. Frenidenfelt H, Sundctrom R. Local and general spasm in the internal carotid system following trauma. Acta Radiol. 1963;1:278-283.
  10. Grolimund P, Weber M, Seiler RW, Reulen HJ. Time course of cerebral vasospasm after severe head injury. Lancet. 1988;1:1173-1173.
  11. Hadani M, Bruk B, Ram Z, Knoller N, Bass A. Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial Doppler study. J Neurotrauma. 1997;14:629-636.
  12. Howaard M.Eisenberg, Howard E.Gary, E.Francois Aldrich, ets. Initial CT findings in 753 patient with severe head injury. J Neurosurgery. 1990;73:688-698.
  13. Hughes, J. Trevor. Morphologic changes in human cerebral arteries in relation to intracranial arterial spasm. Cerebral Arterial Spasm: Proceedings of 2nd International Workshop, Amsterdam, The Netherlands. Baltimore, Williams and Wilkins. 251-255. 1980
  14. Kordestani RK, Martin NA, McBride DQ. Cerebral hemodynamic disturbances following penetrating craniocerebral injury and their influence on outcome. Neurosurg Clin N Am. 1995;6:657-667.
  15. Kostron H, Rumpl E, Stampfl G, Russegger L, Grunert V. Treatment of cerebral vasospasm following severe head injury with the calcium influx blocker nimodipine. Neurochirurgie. 1985;28 Suppl 1:103-109.
  16. Leeds NE, Reid ND, Rosen LM. Angiographic changes in cerebral contusions and intracerebral hematomas. Acta Radiol Diagn. 1966;5:320-327.
  17. Lewin W. Vascular lesions in head injuries. Br J Surg. 1968;55:321-331.
  18. Macpherson P, Graham DI. Arterial spasm and slowing of the cerebral circulation in the ischaemia of heads injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1973;36:1069-1072.
  19. Macpherson P, Graham DI. Correlatioon between angiographic findings and the ischaemia of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978;41:122-127.
  20. Marshall LF, Bruce DA, Bruno L, Langfitt TW. Vertebrobasilar spasm: a significant cause of neurological deficit in head injury. J Neurosurg. 1978;48:560-564.
  21. Martin NA, Doberstein C, Alexander M, Khanna R, Benalcazar H, Alsina, G, Zane C, McBride D, Kelly D, Hovda D, et al. Posttraumatic cerebral arterial spasm. J Neurotrauma. 1995;12:897-901.
  22. Nakamura S, Tsubokawa T, Yoshida K, Hirasawa T, Nakano M. Appearance of collagen fibers in the cerebral vascular wall following subarachnoid hemorrhage. Neurol Med Chir (Tokyo). 1992;32:877-882.
  23. Newell DW, Eskridge J, Mayberg M, Grady MS, Lewis D, Winn HR. Endovascular treatment of intracranial aneurysms and cerebral vasospasm. Clin Neurosurg. 1992;39:348-360.
  24. Rozsa L, Gombi R, Szabo S, Sztermen M. Vasospasm after head injury studied by transcranial Doppler sonography. Radiol Diagn. 1989;30:151-157.
  25. Sander D, Klingelhofer J. Cerebral vasospasm following post-traumatic subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler ultrasonography. J Neurol Sci. 1993;119:1-7.
  26. Smith RA, Collier HF, Underwood FO. Cerebral vasospasm following myelography. Surg Neurol. 1973;1:87-90.
  27. Suwanwela C, Suwanwela N. Intracranial arterial narrowing and spasm in acute head injury. J Neurosurg. 1972;36:314-323.
  28. Taneda M, Kataoka K, Akai F, Asai T, Sakata I. Traumatic subarachnoid hemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic symptoms. J Neurosurg. 1996;84:762-768.
  29. The European Study Group on Nimodipine in Severe Head Injury. A multicenter trial of the efficacy of nimodipine on outcome after severe head injury. J Neurosurg. 1994;80:797-804.
  30. Vardiman, A. B., Kopitnic, T. A., Purdy, P. D., Batjer, H. H., and Samson, D. S. Treatment of traumatic arterial vasospasm with intraarterial papaverin infusion. Am J Neuroradiol. 16(2), 319-321. 1995.
  31. Weber M, Grolimund P, Seiler RW. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgery. 1990;27 :106-112.
  32. Weir B, Macdonald RL, Stoodley M. Etiology of cerebral vasospasm. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1999;72:27-46.
  33. Wilkins RH, Odom GL. Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma. J Neurosurg. 1970;32:626-633.
  34. Williams AR, Chehrazi BB, Lemons VR: Elevated transcranial doppler (TCD) measured flow velocities after severe head injury (SHI). Stroke 1993;24:520-520 (abstract)
  35. Yamashima T, Kashihara K, Ikeda K, Kubota T, Yamamoto S. Three phases of cerebral arteriopathy in meningitis: vasospasm and vasodilatation followed by organic stenosis. Neurosurgery. 1985;16:546-553.
  36. Yanamoto H, Kikuchi H, Okamoto S, Nozaki K. Preventive effect of synthetic serine protease inhibitor, FUT-175, on cerebral vasospasm in rabbits. Neurosurgery. 1992;30:351-356.
  37. Zubkov AY, Lewis AI, Raila FA, Zhang J, Parent AD. Risk factors for the development of post-traumatic cerebral vasospasm. Surg Neurol. 2000;53:126-130.
  38. Zubkov AY, Ogihara K, Bernanke D.H., Parent AD, Zhang J. Apoptosis of endothelial cells in vessels affected by cerebral vasospasm. Surg Neurol. 2000;53:260-266.
  39. Zubkov AY, Pilkington AS, Bernanke DH, Parent AD, Zhang J. Posttraumatic cerebral vasospasm: clinical and morphological presentations. J Neurotrauma. 1999;16:763-770.