Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки.

Д.В. Свистов

Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург.

 

Прогрессивное развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии обеспечили возможность полноценной диагностики и хирургической коррекции заболеваний и повреждений вен и синусов головного мозга и твердой мозговой оболочки. Сочетание открытых нейрохирургических и внутрисосудистых вмешательств в настоящее время является стандартом в оказании помощи больным с этой грозной патологией.

Венозная система головного мозга условно подразделяется на глубокую и поверхностную венозные сети и системы дуральных синусов. К глубокой венозной системе относят крупные вены (Галена, Розенталя, внутренние, таламо-стриарные и др.), отводящие кровь от образований средней линии мозга в направлении прямого синуса. Система поверхностных вен, с весьма изменчивой анатомией, обеспечивает дренирование в системы сагиттального, поперечных, сигмовидных и кавернозных синусов. К наиболее постоянным относят вены Тролляра, Ляббе и боковой щели мозга (Сильвиеву). Система венозных синусов обеспечивает отвод венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен.

Большинство венозных синусов являются пазухами, образованными дупликатурой твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреплена фиброзными нитями, что позволяет сохранять постоянство просвета, независимо от уровня внутрисинусового давления. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения, выпячивающаяся в просвет синуса задняя стенка вен образует некое подобие заслонки. В просвете сагиттального и латеральных синусов находится внутрисинусовый аппарат: перегородки, трабекулы, мысы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего сагиттального синуса соединяются такие парасинусовые образования как боковые лакуны, являющиеся демпфером и предохраняющие мозг от венозного полнокровия при повышении давления в венозной системе. Лакуны связаны с ликворной системой головного мозга. Эмиссарные вены соединяют просвет синусов с венозными коллекторами костей свода и основания черепа, венами мягких тканей головы, околоносовых пазух. В стенках синусах находят большое количество нервных окончаний, в связи с чем их считают своеобразной рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения.

Среди венозных синусов твердой мозговой оболочки пещеристый венозный синус представляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения. В полости синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими ее периартериальными нервными сплетениями, в стенках заключены III, IV, VI, 1 и 2-я ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит гипофиз и наружные стенки основной пазухи. Таким образом, в силу особенностей расположения и строения пещеристая пазуха резко отличается от других синусов твердой мозговой оболочки.

Первые сведения о пещеристом венозном синусе содержатся в руководстве G.Fallopius (1562). В конце XVII и начале XVIII веков синус был описан R.Viessens (1715) - “receptacula sellar equinae lateralis apposita” и G.Ridley (1695) - “sinus circularis”. Термин “sinus cavernosus” впервые ввел J.Winslow (1732).

Пещеристая пазуха представляет собой сложный анатомический комплекс, состоящий из различных по структуре и происхождению элементов. В нем различают:

  1. кавернозную капсулу, образованную листками твердой мозговой оболочки;
  2. собственно венозную пазуху, которая имеет свою стенку, состоящую из эндотелия и соединительно-тканной мембраны;
  3. внутрисинусовую часть внутренней сонной артерии (ВСА);
  4. внутрисинусовую соединительную ткань, образующую "строму" пазухи.

В строении самой пазухи наблюдается две крайние формы, отражающие индивидуальную изменчивость и возрастные преобразования. При одной крайней форме (характерной для детского возраста) собственно венозная пазуха представляется простым сплетением мелких тонкостенных вен, окружающих слабо изогнутую ВСА. Как артерия, так и венозное сплетение, расположены в рыхлой соединительно-тканной "строме". Граница между внутрисинусовой венозной пазухой и кавернозной капсулой выражена неотчетливо. Эта форма строения отражает неполную редукцию и незаконченный процесс объединения первичной венозной сети.

При другой крайней форме венозная пазуха представлена широкой лакуной, стенки которой прилегают с одной стороны к ВСА, с другой - к кавернозной капсуле и проходящим у наружной стенки последней, нервным стволам. Сонная артерия резко изогнута. Внутрисинусовая соединительная ткань полностью отсутствует. Последняя форма более характерна для взрослых. В постнатальном периоде, по-видимому, происходит объединение мелких вен в общую лакуну. Этому способствует процесс перераспределения и уплотнения внутрисинусовой соединительной ткани.

Особое значение имеет взаимоотношение собственно венозной пазухи и ВСА. Собственно венозная пазуха не способна к изменению ширины просвета, так как ограничена плотной кавернозной капсулой, следовательно, пульсовое увеличение объема ВСА возможно только за счет уменьшения объема кавернозной пазухи. Пещеристая пазуха является важнейшим регулятором мозгового кровообращения, "венозным сердцем", активно действующим на внутричерепное венозное кровообращение. Выключение внутрисинусовой части ВСА прекращает пульсацию венозной крови внутри синуса и вызывает замедление венозного кровотока в полости черепа.

Пещеристая пазуха, как мощная рефлексогенная зона, участвует в регуляции и артериального мозгового кровообращения. Интимный контакт с главным артериальным стволом, кровоснабжающим головной мозг, гипофиз, органы чувств, пещеристым нервным сплетением, насыщенность синуса нервными рецепторами и замедленный ток крови говорит о том, что кавернозный синус выполняет не только роль коллектора. Особенности рецепции в синусе подтверждают, что он является внутричерепной рефлексогенной зоной, регулирующей кровообращение в головном мозге и органах чувств.

Вены, связанные с пещеристой пазухой, подразделяются на 4 группы :

  1. Сосуды притока (сфено-париетальный синус, глазничная и тролярова вены).
  2. Сосуды оттока (верхний и нижний каменистые синусы, сплетение сонного канала).
  3. Сосуды-эмиссары (вены овального и круглого отверстий, диплоитические вены).
  4. Сосуды шунтирующие (межпещеристые пазухи, "поперечная вена" основного сплетения).

В местах соединения пещеристого синуса с указанными сосудами имеются различные трабекулы (сосуды, собственно соединительно-тканые трабекулы и нервные волокна), которые, переплетаясь между собой, формируют клапаны, которые участвуют в направлении токов венозной крови и устранении быстрого нарастания или падения внутрисинусового давления.

Длина пещеристого синуса составляет от 1.2 до 2.8 см. Ширина пещеристого синуса - от 0.7 см до 1.6 см. Короткие синусы отмечаются у брахицефалов, длинные синусы - у долихо- и мезенцефалов. Высота пещеристого синуса в среднем отделе - 0.7-1.9 см. У брахицефалов синус короткий и широкий с малой высотой, у долихоцефалов синус длинный и узкий с малой высотой. Верхняя стенка пещеристого синуса состоит из листка ТМО, образующей диафрагму пещеристого седла, толщиной 0.4-1.0 мм. Внутренняя стенка состоит из фиброзного листка, являющегося отрогом твердой мозговой оболочки, который покрывает поверхности турецкого седла и формирует капсулу гипофиза. Толщина кости, прилежащей к внутренней стенке синуса и образующей стенку воздухоносной пазухи клиновидной кости у детей составляет несколько сантиметров, а у взрослых колеблется от 1 мм до 1 см.

Снаружи пещеристый синус достигает отверстий - круглого, овального и остистого. В ширину проекция синуса на основании черепа простирается от гребня между средними наклонными отростками и основанием стенки турецкого седла до линии отверстий средней черепной ямки. Длина проекции определяется расстоянием от внутреннего отдела верхней глазничной щели до заднего края внутреннего отверстия canalis caroticus.

Пещеристый синус обладает свойствами барорецепции. Повышение внутрисинусового давления вызывает снижение системного артериального давления, возбуждение дыхания и ускорение мозгового кровотока.

Кавернозная часть ВСА имеет извитой ход. Первоначально артерия имеет восходящее направление, огибая заднебоковые отделы турецкого седла. Затем дает поворот кпереди - вдоль боковой стенки седла и входит в каротидную борозду. Дойдя до передних отделов турецкого седла, артерия поворачивает медиально и вверх, направляется к выходу из синуса у нижнемедиальных отделов переднего наклоненного отростка. В пределах кавернозной части ВСА отдает несколько постоянных ветвей:

В пределах пещеристого синуса ВСА имеет 2 изгиба - задний, обращенный выпуклостью назад и передний с выпуклостью вперед. Величина переднего и заднего изгибов у разных людей неодинакова: заднего от 15 до 120, переднего от 15 до 90 градусов. У брахицефалов оба сифона чаще изогнуты под углами 15, у долихоцефалов - задний сифон обычно изогнут под углами 90 - 120, а передний - 60 - 90 градусов. В зависимости от соотношения величин углов изгибов ВСА по строению различают: а) обычный сифон (49.3%); б) открытый (14.7%), в) закрытый (36.0%) сифоны (Рис. 1).

fig1.GIF (36615 bytes)
Рис. 1. Варианты строения сифона ВСА.

Нервные стволы (глазодвигательный, блоковый, 1-я ветвь тройничного, отводящий нервы) расположены в слое соединительной ткани между латеральной стенкой кавернозной капсулы и стенкой собственно венозной пазухи. Независимо от формы строения пазухи протяженность соприкосновения с нею нерва тем больше, чем выше его порядковый номер (наименьший - у III пары, наибольший у VI пары).

Артериовенозные мальформации твердой мозговой оболочки (дуральные АВМ) составляют до 10-15% от всех внутричерепных артериовенозных мальформаций. Чаще всего они встречаются в области поперечного и сигмовидного синусов, хотя могут поражать любую анатомическую область или синус твердой мозговой оболочки. Патогенез ДАВМ неизвестен. Большинство формируется спонтанно на фоне возрастных изменений сосудистой стенки, гормональных перестроек, вследствие травмы или тромбоза крупных синусов. Типичны т.н. посттравматические дуральные артериовенозные фистулы, среди которых доминирует каротидно-кавернозное соустье.

Основные клинические проявления ДАВМ сводятся к следующим:

Особенности клинической манифестации ДАВМ и степень угрозы здоровью пациента определяются сочетанием таких факторов, как степень артериовенозного шунтирования, направление дренирования крови из пораженных синусов, уровень давления крови в венозной системе. Значительный сброс в венозную системы, особенно при т.н. “прямых” фистулах, дренирование в систему пиальных вен и выраженная венозная гипертензия определяют неблагоприятный тип течения заболевания. Так от 15 до 20% больных с дренированием в систему мозговых вен страдают от внутричерепных кровоизлияний.

ДАВМ относятся к той категории поражений сосудистой системы мозга, полноценная диагностика которой до настоящего времени возможна только с использованием церебральной ангиографии, причем необходима раздельная катетеризация и контрастирование бассейнов наружных и внутренних сонных артерий.

Показаниями к хирургическому лечению служат ДАВМ, характеризующиеся:

 

Артерио-синусные соустья в области кавернозного синуса подразделяются на прямые (каротидно-кавернозное соустье) и непрямые (ДАВМ в области кавернозного синуса). Клиническая картина каротидно-кавернозного соустья (ККС) в форме пульсирующего экзофтальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако патологическая сущность заболевания была еще не известна. Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного с пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом.

Наиболее частой причиной формирования ККС является черепно-мозговая травма, реже такие заболевания как атеросклероз, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии. Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1, причем травматические значительно чаще наблюдаются у мужчин в возрасте от 16 до 40 лет, а нетравматические - у женщин среднего и пожилого возраста.

Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяются на три группы (Самотокин Б.А., Хилько В.А., 1973):

  1. симптомы, непосредственно связанные с ККС;
  2. вторичные симптомы, обусловленные длительно существующими застойными явлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе мозга;
  3. симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми причинами, которые вызвали его образование.

К первой группе (симптомам соустья) относятся:

  1. аневризматический шум;
  2. экзофтальм;
  3. пульсация глазного яблока;
  4. расширение и пульсация вен лица и свода черепа;
  5. дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа;
  6. явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хемоз), расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и сетчатки;
  7. повышение внутриглазного давления;
  8. нарушение подвижности глазного яблока;
  9. диплопия;
  10. опущение верхнего века (птоз);
  11. нарушение иннервации зрачков;
  12. расстройства чувствительности и трофической иннервации роговицы;
  13. нарушение чувствительности в зонах иннервации тройничного нерва;
  14. застой крови в венах носовой полости;
  15. нарушение мозгового кровообращения.

К симптомам второй группы (вторичным, зависящим от нарушения венозного оттока и трофики) относятся:

  1. атрофия ретробульбарной клетчатки;
  2. кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку;
  3. язвы роговицы;
  4. помутнение прозрачных сред глаза;
  5. панофтальмит;
  6. тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома;
  7. атрофия соска зрительного нерва;
  8. понижение зрения и слепота;
  9. кровотечение из сосудов глазного яблока;
  10. носовые кровотечения;
  11. сдавление перекреста зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещеристым синусом;
  12. атрофия прилежащих участков костной ткани;
  13. осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообращения (психоз, деменция и др.).

Симптомы третьей группы (зависящие от травмы или заболевания, обусловившего развитие соустья):

  1. повреждение зрительного нерва (слепота);
  2. повреждение глазодвигательных нервов;
  3. повреждение тройничного нерва;
  4. общемозговые симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головного мозга;
  5. симптомы, обусловленные выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.

Наиболее характерным проявлением ККС является пульсирующий экзофтальм. Описаны лишь единичные наблюдения, когда при наличии соустья экзофтальма не было. В некоторых случаях, в связи с тромбозом верхней глазничной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается только на противоположной стороне. Выраженность экзофтальма может быть самой разнообразной - от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10 мм. Как правило, при наличии экзофтальма, обусловленного ККС, отмечается пульсация глазного яблока. В наших наблюдениях легкий экзофтальм отмечен в 75% наблюдений, средний - в 21.4%, грубый - в 3.6%.

Постоянным симптомом ККС является сосудистый шум, синхронный с пульсом. Наиболее отчетливо при аускультации шум определяется над орбитой (при выраженном экзофтальме) или в сосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса происходит главным образом в системы нижнего каменистого синуса, из-за чего экзофтальм бывает незначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращается при пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.

Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно выражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровождаться лагофтальмом, хемозом, застоем в сосудах радужки и конъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко сопровождаются повышением внутриглазного давления, а иногда развитием острой глаукомы.

Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречается более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловлено поражением глазодвигательных нервов в стенке кавернозного синуса и отеком тканей орбиты. Наиболее часто страдают отводящий и глазодвигательный нервы, реже блоковый и первая ветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная или полная офтальмоплегия.

Таким образом, наиболее характерными проявлениями ККС являются аневризматический шум, пульсирующий экзофтальм, снижение зрения и поражение глазодвигательных нервов. На основании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить правильный диагноз.

В клиническом течении ККС следует выделить 3 периода: 1) острый (когда образуется соустье и появляются основные симптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прекращается, и они частично подвергаются обратному развитию); 3) период суб- и декомпенсации (когда происходит медленное или быстрое нарастание явлений, могущих привести к потере зрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозгового кровообращения и психическим нарушениям).

В зависимости от течения заболевания Ф.А. Сербиненко (1968) выделяет три вида соустий: 1) компенсированные; 2) декомпенсированные и 3) декомпенсированные в стадии стабилизации. Периоды компенсации и суб- и декомпенсации могут сменять друг друга, но обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование заболевания, нарастание гемодинамических и трофических изменений, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истончение стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носовому кровотечению.

Прогноз спонтанного течения заболевания при ККС неблагоприятен. Выздоровление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10% случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с потерей зрения и психическими нарушениями.

Распознавание ККС на основе клинических данных обычно не вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма, шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение подвижности глазного яблока дают основания для постановки правильного диагноза. Определенные трудности диагностики появляются в остром периоде черепно-мозговой травмы, когда больной находится в бессознательном состоянии и не может предъявить жалоб на шум в голове. В таких случаях особенно велико значение аускультации головы. На догоспитальном этапе диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной допплерографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внутренней сонной артерии, нарушение венозного оттока в системе верхних глазничных и базальных вен мозга.

Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС может быть распознано на основании клинических данных, ангиографическое исследование имеет решающее значение для диагностики типа соустья, дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как каротидно-югулярный анастомоз, артериовенозная мальформация глазницы, соустья между ветвями наружной сонной артерии и сигмовидным, каменистым, поперечным синусами. Данные ангиографии имеют решающее значение для выбора способа оперативного вмешательства.

В соответствии с данными ангиографии все соустья в области кавернозного синуса делятся на два типа:

тип А - высокоскоростные (собственно ККС или соустья большого потока). Типичные ККС, формирующиеся в результате, как правило, травматического разрыва сонной артерии в кавернозном синусе, или спонтанного разрыва аневризмы этой же локализации.

тип В - низкоскоростные (ДАВМ в области кавернозного синуса). Соединение каротидной системы и кавернозного синуса происходит посредством ветвей ВСА в кавернозной части и ветвей наружной сонной артерии. Тип “В” имеет несколько подтипов:

В1 - вовлечены только ветви кавернозного сегмента ВСА. Наблюдается крайне редко.

В2 - вовлечены только ветви НСА. Наблюдается в 9-12%.

В3 - вовлечены ветви как ВСА, так и НСА. Наиболее частый тип, встречающийся в 90% наблюдений ДАВМ в области кавернозного синуса.

Ангиографическое обследование решает следующие задачи:

Сложным путем развивалась хирургия ККС, о чем свидетельствует более 40 различных комбинаций операций, группирующиеся на внечерепные и внутричерепные.

К первым относятся: перевязка сонных артерий на шее, верхней глазничной вены; эмболизации соустья мышечными эмболами по Бруксу, полистироловыми эмболами; окклюзия соустья баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко (с сохранением проходимости внутренней сонной артерии или ее окклюзией).

Вторую группу вмешательств составили: "выключение внутренней сонной артерии выше и ниже уровня соустья: клипирование в полости черепа и перевязка на шее; клипирование внутренней сонной артерии с последующей эмболизацией соустья; прямые вмешательства на соустье (тампонада синуса или клипирование соустья).

В настоящее время методом выбора считается эндовазальная окклюзия соустья баллон-катетером или микроспиралями со стороны кавернозного синуса из артериального или венозного подхода с сохранением проходимости внутренней сонной артерии.

В типичных случаях соустья типа “А” осуществляют трансфеморальную (реже каротидную) катетеризацию пораженной ВСА катетером диаметром 8-9F (1F = 0.33мм). Через него в сосудистое русло вводят пару баллон-катетеров, один или оба из которых разделяемые. Объем баллона подбирают в зависимости от размеров дефекта в стенке ВСА и кавернозного синуса. Один (или несколько) баллонов последовательно вводятся в полость кавернозного синуса через разрыв в стенке артерии и после раздувания твердеющим силиконовым композитом сбрасываются в полость синуса, обтурируя соустье снаружи, сохраняя просвет ВСА. При невозможности реконструктивной операции выполняют либо баллон-окклюзию ВСА на уровне соустья, либо ликвидируют фистулу иным способом. В 94% наблюдений удается ликвидировать соустье из артериального доступа с сохранением проходимости ВСА в 60-95% (Debrun G., 1993). При невозможности реконструктивной операции используют венозный доступ, для чего выполняют ретроградную катетеризацию кавернозного синуса через верхнюю глазничную вену или нижний каменистый синус и эмболизируют соустье микроспиралями, реже баллонами. Такой подход используется в 6-10% наблюдений. В отдельных случаях декомпенсированного коллатерального кровоснабжения или рецидивирующих соустий применятся эмболизация соустья микроспиралями или микроэмболами через катетеры диаметром 1.8-2.5 F. Частота осложнений не превышает 3% и все они связаны с дефектами хирургического вмешательства, что предопределяет необходимость совершенствования как техники операции так и инструментария. На Рис. 2 приведены результаты ангиографического обследования и реконструктивной баллонизации посттравматического ККС типа “А”.

fig2a.GIF (101652 bytes)

a

fig2b.GIF (81035 bytes)

б

Рис. 2. Каротидные ангиограммы в прямой и боковой проекциях до операции (а) и после реконструктивной баллон-окклюзии ККС баллон-катетером (б): проходимость внутренней сонной артерии сохранена, соустье не функционирует. Стрелки указывают на место положения баллона в полости кавернозного синуса.

При соустьях типа “В” радикальность хирургического лечения существенно ниже, что связано с полиафферентным строением фистулы. Существует пять способов вмешательства, как правило, используемых в комбинации:

Результаты отдельных видов лечения, в процентном отношении, приведены в таблице (Halbach V., 1993):

Вид терапии

излечение

улучшение

осложнения

компрессия

36

 

0

эмболизация НСА

75

20

4

трансвенозная эмболизация

81

19

3

эмболизация ВСА

100

 

25

На Рис. 3 приведена ангиографическая картина нетравматического соустья типа “В3” и результат эмболизации ветвей наружной сонной артерии и кавернозной части ВСА.

fig3a.GIF (52048 bytes)

fig3b.GIF (94973 bytes)

fig3c.GIF (97557 bytes)

a б в

fig3d.GIF (76354 bytes)

fig3e.GIF (107535 bytes)

г

д

Рис. 3. Избирательная ангиография внутренней (а) и наружной (б) сонных артерий при нетравматическом АСС в области кавернозного синуса типа В3. Состояние после эмболизации ветвей НСА, питавших соустье (в). Эмболизация кавернозной части ВСА в условиях дистальной баллон-окклюзии (г). Контрольная ангиография – соустье ликвидировано (д).

Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключения соустья из кровотока, степени развития коллатерального мозгового кровообращения. Сразу после выключения соустья еще на операционном столе, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и застойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Через 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличивается подвижность глазного яблока, уменьшаются зрительные нарушения.

Нередко соустья в области кавернозного синуса сочетаются с так называемыми ложными травматическими аневризмами кавернозной части ВСА. Они формируются при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся переломом основания черепа, в частности, боковой стенки основной пазухи. Нередко они сочетаются с типичными картидно-кавернозными фистулами. По данным Хилько В.А. с соавт. (1980), профузные артериальные носовые кровотечения, обусловленные повреждением сонных артерий, встречаются в 6.5% случаев парабазальных переломов основания черепа. Иногда подобные аневризмы являются ятрогенными вследствие интраоперационного повреждения сонной артерии при вмешательствах на основной пазухе. Повреждению кавернозного участка ВСА способствуют несколько факторов: стенка артерии в этой зоне наименее прочна, т.к. в ней недоразвит мышечный слой и эластический каркас; изгибы сифона создают условия для неравномерного воздействия гидравлического удара на стенки артерии; в кавернозной части происходит переход от фиксированной к костям черепа части ВСА к относительно подвижной в субарахноидальном пространстве. Близость к костным структурам основания предполагает больший риск повреждения артерии костными отломками. Через щелевидный разрыв стенки ВСА в переднем отделе сифона, расположенном экстрадурально в сонной борозде основной кости, кровь попадает в полость основной пазухи и остается отделенной от полости носоглотки дупликатурой слизистой оболочки пазухи, разрыв которой часто приводит к фатальным рецидивирующим носовым кровотечениям. По данным Moore D. et al. (1979) подобные кровотечения в 50% случаев приводят к летальным исходам, если своевременно не оказывается неотложная хирургическая помощь. Подобная ситуация является ургентной и требует проведения неотложной ангиографической диагностики. В случаях выявления ложной аневризмы выполняют внутрисосудистую баллон-окклюзию поврежденной сонной артерии на уровне разрыва. В 6-10% случаев, при небольшом объеме полости, удаются реконструктивные операции - баллон-окклюзия ложной аневризмы баллоном при сохранении просвета несущей артерии (Лазарев В.А, 1983). Внутрисосудистые оперативные вмешательства обеспечивают надежный контроль кровотечения. По данным Сербиненко Ф.А. с соавт. (1981), опубликовавшим опыт хирургического лечения 16 больных, гемостаз был достигнут во всех наблюдениях. Трудоспособность сохранили 75%, нефатальные осложнения отмечены в 31.3% наблюдений, летальных исходов не было.

ДАВМ в области поперечного и сигмовидного синусов являются наиболее частыми по локализации формами дуральных мальформаций. Эти мальформации описаны у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы, особенно при наличии переломов в проекции синусов, перенесших оперативные вмешательства в этой области, имеющих системные заболевания сосудов, однако большинство больных не имеют в анамнезе указаний на подобные состояния. Формирование мальформаций на стенке тромбированного синуса объясняют потенцирующим влиянием на нормальные артериовенозные шунты твердой мозговой оболочки гипотетического фактора ангионеогенеза.

Клинические проявления ДАВМ в области поперечного и сигмовидного синусов определяются направлением дренирования, выраженностью шунтирования и локализацией фистулы. Доминируют указания на субъективный или объективный пульсирующий сосудистый шум, исчезающий или уменьшающийся при пальцевой компрессии сонной артерии на шее или затылочной артерии. Дренирование в систему корковых вен может являться причиной головных болей, застойных изменений на глазном дне, офтальмологических симптомов, характерных для ККС, субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний, венозных инфарктов мозга.

Инструментальные методы диагностики включают краниографию, КТ головного мозга с внутривенным усилением, МРТ и МРА. Результаты исследований, как правило, недостаточно информативны, так как выявляемые изменения (усиление сосудистого рисунка свода черепа, изменения турецкого седла по вторичному типу, паренхиматозные или смешанные кровоизлияния, избирательное усиление или расширение пиальных и паренхиматозных венозных коллекторов, расширение артерий мягких тканей) не являются патогномоничными, в связи с чем ни КТ ни МРТ не рекомендуется к применению в качестве скрининговых методов.

Решающее значение в диагностике ДАВМ имеет ангиографическое исследование. Осуществляется раздельная катетеризация внутренней сонной артерии и наружной сонной артерии (и её ветвей). Артериальное кровоснабжение ДАВМ латеральных синусов обычно получают из системы наружной сонной артерии, а именно, затылочной, средней оболочечной, глубокой верхнечелюстной, задней ушной, восходящей артерии глотки. Бассейн внутренней сонной артерии участвует в кровоснабжении ДАВМ ветвями кавернозного сегмента (менинго-гипофизарный ствол). Крупные фистулы могут привлекать и пиальное кровоснабжение ветвями височных или теменных ветвей средней и задней мозговых артерий.

По характеру дренирования все артериосинусные соустья в области латеральных синусов подразделяются на три типа (Djindjian R., 1973):

I тип – дренирование осуществляется через ипсилатеральный синус. Относятся к мальформациям низкого риска, проявления связаны с головной болью и сосудистым шумом. Неврологический дефицит и кровоизлияния крайне редки.

II тип – дренирование осуществляется через контралатеральный синус в связи со стенозом или окклюзией пораженного синуса ниже уровня соустья. Характеризуется более тяжелыми клиническими проявлениями, вплоть до внутричерепных кровоизлияний.

III тип – дренирование осуществляется в корковые вены. Течение наиболее тяжелое, характеризуется развитием неврологических выпадений, венозных инфарктов и геморрагий (до 42% наблюдений). Дополнительным фактором риска внутричерепных кровоизлияний при ДАВМ III типа является стеноз и варикозное расширение дренирующих вен.

Как правило, ДАВМ имеют прогрессивное течение от первого к третьему типу, но динамика может быть как постепенной, так и острой. В последнем случае, заболевание манифестирует клиникой острого нарушения мозгового кровообращения.

Показания к хирургическому лечению определяют, исходя из характера клинических проявлений, течения заболевания, типа ДАВМ, пожеланий пациента. Так, сильный пульсирующий сосудистый шум, вызывающий нарушение трудоспособности, может являться единственным показанием к операции. До сих пор не ясно, служит ли частичное выключение соустья фактором профилактики внутричерепных кровотечений, в связи с чем, пациентов с первым типом ДАВМ рекомендуют вести консервативно в условиях динамического ангиографического контроля по мере изменения характера симптомов. В схемах консервативного лечения следует избегать назначения дезагрегантов и противовоспалительных средств.

Из существующих методов лечения наибольшее распространение получили: компрессионная терапия, трансартериальная и трансвенозная эмболизация.

Компрессионная терапия может быть рекомендована пациентам с противопоказаниями к эмболизации, ДАВМ I типа, когда отсутствуют абсолютные показания к операции. Проводят периодические компрессии затылочной артерии в заушной области на протяжении 30 минут. Излечение достигается у 27% больных с небольшими соустьями, кровоснабжаемыми исключительно затылочной артерией. В остальных случаях, особенно при иноперабельных ситуациях, процедуры имеют профилактический и аутосуггестивный характер.

Трансартериальная эмболизация является одним из наиболее эффективных способов коррекции ДАВМ. Осуществляют суперселектиную катетеризацию артерий, ветвей наружной сонной артерии, кровоснабжающих соустье, для чего применяют микрокатетеры диаметром до 1 мм. Частота радикальных вмешательств составляет до 50-70%, у 38% пациентов достигают субтотальной окклюзии с полным регрессом симптомов заболевания. Направляющий катетер диаметром 5-7F устанавливают в устье наружной сонной артерии или ветви, кровоснабжающей соустье. Микрокатетеры малого диаметра вводят в питающие сосуды ДАВМ при помощи микропроводника и устанавливают в воротах мальформации, дистальнее мест отхождения функционально значимых и кожных ветвей. В сомнительных ситуациях осуществляют тестирование артерии путем введения 100 мг тиопентала или лидокаина. Для эмболизации соустья применяют как партикулярные эмболы (микрочастицы поливинилацетата), так и жидкие эмболизаты (N-бутилцианакрилат). Последние обеспечивают бoльшую стойкость эффекта, но сопряжены с бoльшим риском ишемических осложнений. Не следует применять окклюзию проксимальных сегментов наружной сонной артерии при помощи баллонов или спиралей, так как это провоцирует формирование коллатералей, направленных в соустье, из системы противоположной наружной сонной и внутренних сонных артерий. Трансартериальную эмболизацию применяют и как предоперационную в целях снижения кровопотери при открытых вмешательствах, основной целью которых является удаление патологических сосудов ДАВМ, нередко с участком пораженного синуса.

Трансвенозная эмболизация. Техника закрытия патологических артериовенозных соустий в области латеральных синусов путем установки в их просвете тромбогенного материла, была предложена Mullan S. (1979) и Hosobuchi Y. (1975). Трансвенозная эмболизация показана в случаях ДАВМ III типа, когда дренирование осуществляется по системе корковых вен. Как правило, ее применяют после предварительной трансартериальной эмболизации. Эмболизирующий материал (платиновые микроспирали) подводят к зоне фистулы через микрокатетер, установленный в синусе чрезбедренным или интраоперационным (при открытом вмешательстве) доступом. Контрольную ангиографию выполняют не раньше, чем через три года.

На Рис.4 приведены результаты ангиографического исследования при ДАВМ поперечного синуса III типа до и после частичной суперселективной эмболизации затылочной и средней оболочечной артерий, кровоснабжавших соустье.

Fig4a.GIF (78443 bytes) Fig4b.GIF (92720 bytes)
a б
Рис. 4. Правостороння каротидная ангиограмма артериосинусного соустья в области поперечного синуса (а). После тотальной эмболизации контрастирование соустья и глубоких дренирующих вен существенно уменьшилось (б).

Относительно более редкими являются локализации ДАВМ в области верхнего сагиттального, каменистого синусов или дна передней черепной ямы (этмоидальные ДАВМ). ДАВМ верхнего сагиттального синуса проявляют себя головными болями, внутричерепными кровоизлияниями (40%) или клиникой инсульта (20%). Этиология соустий, как правило, посттравматическая. Диагностика осуществляется на основании клинических данных (объективный сосудистый шум, неврологическая симптоматика поражения парасагиттальных отделов мозга) результатов краниографии (усиление сосудистого рисунка свода черепа, истончение теменных костей в проекции стреловидного шва), ангиографического исследования. Кровоснабжение ДАВМ обычно двустороннее, симметричное. Осуществляется ветвями средних, реже передних, оболочечных артерий, чрезкостными перфорирующими ветвями поверхностных височных и затылочных артерий, задними оболочечными ветвями позвоночных артерий. КТ и МРТ неприемлемы для диагностики соустий этой локализации.

Лечение симптомных ДАВМ области верхнего сагиттального синуса проводится комплексно. Первым этапом выполняют супереселективную эмболизацию оболочечных артерий, питающих соустье, при этом, кожные ветви, как правило, эмболизируют “открытым” способом или во время операций. Внутрисосудистая терапия эффективна у половины больных. В остальных случаях выполняют трепанацию черепа в парасагиттальной области и ликвидируют соустье непосредственно на стенке верхнего сагиттального синуса, что позволяет достичь облитерации ДАВМ у всех пациентов.

Fig5a.GIF (108534 bytes) Fig5b.GIF (21604 bytes) Fig5c.GIF (20738 bytes)
a б в
Fig5d.GIF (22554 bytes) Fig5e.GIF (21598 bytes)
г д
Рис. 5. Двусторонняя суперселективная ангиограмма оболочечных артерий справа (а) и слева (б) – контрастируется соустье в области верхнего сагиттального синуса. Дополнительные источники кровоснабжения соустья из мягкотканных ветвей наружной сонной артерии (в, г). Состояние после предоперационной эмболизации и открытого разобщения соустья на правой боковой стенке сагиттального синуса (д).

Этмоидальные ДАВМ достаточно редки. В литературе приводятся единичные сообщения о хирургическом лечении подобной патологии. Заболевание доминирует у мужчин (87%). Клиническая манифестация, как правило, связана с паренхиматозными кровоизлияниями (91%). Нередко беспокоят мигренеподобные боли в фронтоорбитальной области. Единственным, по сути, источником кровоснабжения соустья являются этмоидальные артерии (ветви глазничной артерии). Нередко, формальное участие в кровоснабжении ДАВМ принимают терминальные ветви наружной сонной артерии, анастомозирующие с глазничной в области верхневнутреннего угла орбиты. Дренирование осуществляется варикозно расширенными венами ольфакторной ямки или парасагиттальными венами. Варикоз дренирующей вены находят у всех больных с кровоизлияниями. Диагностика строится на результатах КТ и МРТ (выявляют кровоизлияние, варикоз вен лобной доли, обычно маскирующихся под объемное поражение лобных долей, расширенные артерии и вены орбиты, основания лобной доли). Дополнительное диагностическое значение имеет ультразвуковая допплерография, позволяющая обнаружить артериовенозное шунтирование в бассейне глазничной артерии. Решающее значение имеют результаты ангиографического исследования. При раздельной ангиографии внутренней и наружной сонных артерий выявляют питающие артерии, пути дренирования, степень варикозной трансформации вен. Лечение преимущественно хирургическое. Эмболизация, как правило, представляет опасность в связи с риском эмболии ретинальных артерий. Проводят трепанацию черепа в лобной области, прямое разобщение соустья и удаление дренирующей вены. Нередко ограничиваются коагуляцией и пересечением часто единственной дренирующей вены, что также дает неплохие результаты.

На Рис.6 приведены предоперационные и послеоперационные каротидные ангиограммы пациента с ДАВМ в области передней черепной ямки, первоначально диагностированную как менингиома ольфакторной ямки.

Fig6a.GIF (24631 bytes) Fig6b.GIF (30972 bytes) Fig6c.GIF (20308 bytes)
a б в
Рис. 6. Компьютерная томограмма: варикоз дренирующей вены этмоидальной ДАВМ, имитирующий опухоль ольфакторной ямки (а). Правосторонняя каротидная ангиография: этмоидальная ДАВМ питается этмоидальными ветвями расширенной глазничной артерии (б). Состояние после эмболизации ветвей наружной сонной артерии и удаления ДАВМ ольфакторной ямки: проходимость глазничной артерии и ее ветвей сохранена (в).

Таким образом, дуральные артериовенозные мальформации являются сложным заболеванием, характеризующимся многообразием симптомов и вариантов клинической манифестации и течения. Аномальные пути венозного дренирования предрасполагают к внутричерепным кровоизлияниям и развитию венозного инфаркта. Решение о хирургическом лечении конкретного больного строится на основании анализа совокупности симптомов заболевания, характера клинического течения и манифестации, неврологической ситуации, риска и ожидаемого успеха от применения лечебных воздействий. Для большинства ситуаций внутрисосудистое вмешательство является оптимальным методом облитерации соустья.

Тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут быть результатом травмы, сдавления синуса опухолью, дуральной мальформации или септического поражения. Тромбоз может развиться спонтанно у больных с лейкозом, коагулопатией, системными поражениями соединительной ткани.

Спектр клинических проявлений синус-тромбоза варьирует от бессимптомного течения до грубой неврологической дисфункции и смерти. Общие клинические проявления связаны с синдромом внутричерепной гипертензии: застойные изменения на глазном дне, головная боль, судорожные припадки, очаговые неврологические выпадения. Специфической картиной отличается тромбоз кавернозного синуса. Отмечается выраженный непульсирующий экзофтальм, отек и хемоз конъюнктивы, венозная гиперемия, выраженный венозный застой на глазном дне.

Диагностика синус-тромбоза сложна. При компьютерной томографии могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. При тромбозе сагиттального синуса в области слияния выявляют ?-симптом (зона пониженной плотности треугольной формы в просвете синуса, окруженная контрастным кантом). Методом выбора считают МРТ головного мозга с МР-флебографией. Для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию.

Естественное течение тромбоза синусов твердой мозговой оболочки точно не известно. Летальность при остром тромбозе составляет от 10 до 50%, но частота бессимптомных тромбозов при этом не учитывается. Вероятно, на течение и исход заболевания оказывают влияние такие факторы как возраст больных, протяженность тромбоза, наличие поражения корковых вен, но эти данные не проанализированы в сколь либо значительных сериях наблюдений. Исход заболевания зависит от темпа реканализации облитерированного синуса или формирования венозных коллатералей. Значительная вариабельность этих показателей затрудняет систематизированный анализ результатов лечения.

Медикаментозное лечение тромбозов синусов ограничено по своим возможностям и в основном сводится к лечению последствий в виде венозных инфарктов с явлениями масс-эффекта. Проводят терапию внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома. Системная гепаринизация предупреждает прогрессирование тромбоза, но не способствует лизису тромба. Применение системного фибринолиза в сочетании с гепаринизацией продемонстрировало благоприятные результаты по реканализации тромбированного синуса, но связано с существенным риском геморрагических осложнений. Описаны случаи открытой хирургической тромбэктомии, но этот метод не получил сколь либо значимого распространения. Из “активных” способов коррекции наиболее широко применяют селективную катетеризацию пораженного синуса и локальный фибринолиз с болюсным введением урокиназы и последующей системной терапией. Микрокататер остается в синусе несколько дней до момента достижения восстановления его проходимости.

Терапия септического синус-тромбоза обязательно включает проведение системной и регионарной рациональной антибактериальной терапии. Регионарную инфузию антибактериальных препаратов проводят через катетер, установленный на уровне бифуркации общей сонной артерии путем катетеризации поверхностной височной или щитовидной артерий.